Search

Мета — вивчити співвідношення основних філотипів кишкової мікробіоти (КМ) у хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки (НАЖХП) залежно від індексу маси тіла і його зв’язок зі стадією стеатозу печінки.Матеріали та методи. У дослідження було залучено 140 осіб. Основну групу утворили 120 пацієнтів із НАЖХП, яких розділили на дві підгрупи залежно від індексу маси тіла: І — 85 (70,83 %) хворих із супутнім ожирінням (ОЖ) І — ІІІ ступеня, ІІ — 35 (29,17 %) хворих з надлишковою масою тіла. У кожній підгрупі виділили дві групи залежно від стадії НАЖХП: А — неалкогольний стеатоз (НАСЗ), Б — неалкогольний стеатогепатит (НАСГ). Контрольну групу утворили 20 практично здорових осіб. В основній групі було 59 (49,2 %) чоловіків і 61 (50,8 %) жінка, в контрольній — відповідно 8 (40,0 %) та 12 (60,0 %). Медіана та міжквартильний розмах віку пацієнтів в основній групі становили 48,75 [40,5; 60,0] року, в контрольній групі — 46,30 [35,00; 56,00] року. Всім хворим проведено ультразвукове дослідження печінки, загальноклінічне і лабораторне обстеження з вимірюванням у фекальному вмісті рівня основних філотипів (Bacteroidetes, Firmicutes і Actinobacteria) методом полімеразної ланцюгової реакції в режимі реального часу та розрахунком співвідношення Firmicutes/Bacteroidetes.Результати. При дослідженні співвідношення основних філотипів КМ виявлено, що в підгрупі ІА (n = 34) величина співвідношення Firmicutes/Bacteroidetes становила 6,96 [1,57; 8,39], у підгрупі ІБ (n = 51) — 8,68 [1,77; 10,40], у підгрупі ІІА (n = 26) — 5,25 [1,14; 7,37], у підгрупі ІІБ (n = 9) — 3,30 [1,17; 6,17]. Показники у підгрупах статистично значущо не відрізнялися, але виявлено різницю з показником контрольної групи (0,64 [0,52; 1,47]). Збільшення величини співвідношення Firmicutes/Bacteroidetes у досліджуваних підгрупах було пов’язано зі збагаченням КМ бактеріями типу Firmicutes: 51,91 [42,6; 64,96] %, 53,65 [41,85; 69,66] %, 48,35 [37,47; 62,99] % і 44,31 [37,43; 62,80] % у підгрупах ІА, ІБ, ІІА, ІІБ відповідно. Відносний вміст Firmicutes був майже однаковим у підгрупах, але статистично значущо відрізнявся від показника конт­рольної групи (34,65 [24,58; 43,53] %), а відносний вміст Bacteroidetes — меншим і становив у підгрупі ІА — 18,77 [8,10; 26,09] %, у підгрупі ІБ — 18,79 [5,78; 25,76] %, у підгрупі ІІА — 24,69 [8,38; 34,04] %, у підгрупі ІІБ — 25,19 [12,93; 37,44] %. За цим показником не виявлено статистично значущої різниці між підгрупами, а в підгрупах ІІА та ІІБ — також з показником контрольної групи (29,97 [22,52; 41,75] %). Відносна кількість Actinobacteria майже не відрізнялась у підгрупах та контрольній групі (8,66 [3,81; 9,61] %, 8,95 [2,63; 9,00] %, 5,05 [1,37; 6,85] %, 10,80 [2,75; 17,95] % і 4,92 [2,63; 9,00] % відповідно).Висновки. Результати дослідження свідчать про те, що склад КМ за вмістом основних філотипів статистично значущо відрізняється у хворих на НАЖХП залежно від індексу маси тіла та стадії стеатозу порівняно з контрольною групою. Відзначено статистично значуще збільшення величини співвідношення Firmicutes/Bacteroidetes у підгрупах порівняно з контрольною групою: у хворих на НАСГ із супутнім ОЖ — у 13,56 разу, у хворих на НАСЗ із супутнім ОЖ — у 10,87 разу, у хворих на НАСЗ із надлишковою масою тіла — у 8,2 разу, у хворих на НАСГ із надлишковою масою тіла — в 5,16 разу. Відносний вміст Actinobacteria в підгрупах та контрольній групі статистично значущо не відрізнявся. Аналіз відносного складу КМ не виявив статистично значущих розбіжностей між підгрупами. У хворих на НАЖХП із ОЖ чи надлишковою масою тіла зв’язку між стадією стеатозу печінки та співвідношенням основних філотипів КМ не виявлено., Цель — изучить соотношение основных филотипов кишечной микробиоты (КМ) у больных неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП) в зависимости от индекса массы тела и его связь со ста­дией стеатоза печени.Материалы и методы. В исследование было включено 140 лиц. Основную группу образовали 120 пациентов с НАЖБП, которых разделили на две подгруппы в зависимости от индекса массы тела: I — 85 (70,83 %) больных с сопутствующим ожирением (ОЖ) I — III степени, II — 35 (29,17 %) больных с избыточной массой тела. В каждой подгруппе выделили две группы в зависимости от стадии НАЖБП: А — неалкогольный стеатоз (НАСЗ), Б — неалкогольный стеатогепатит (НАСГ). Контрольную группу образовали 20 практически здоровых лиц. В основной группе было 59 (49,2 %) мужчин и 61 (50,8 %) женщина, в контрольной — соответственно 8 (40,0 %) и 12 (60,0 %). Медиана и межквартильный размах возраста пациентов в основной группе составили 48,75 [40,5; 60,0] года, в контрольной группе — 46,30 [35,00; 56,00] года. Всем больным проведено ультразвуковое исследование печени, общеклиническое и лабораторное обследование с измерением в фекальном содержимом уровня основных филотипов (Bacteroidetes, Firmicutes и Actinobacteria) методом полимеразной цепной реакции в режиме реального времени и расчетом соотношения Firmicutes/Bacteroidetes.Результаты. При исследовании соотношения основных филотипов КМ выявлено, что в подгруппе ІА (n = 34) величина соотношения Firmicutes/Bacteroidetes составляла 6,96 [1,57; 8,39], в подгруппе ІБ (n = 51) — 8,68 [1,77; 10,40], в подгруппе ІІА (n = 26) — 5,25 [1,14; 7,37], в подгруппе II Б (n = 9) — 3,30 [1,17; 6,17]. Показатели в подгруппах статистически значимо не отличались, но выявлена разница с показателем контрольной группы (0,64 [0,52; 1,47]). Увеличение величины соотношения Firmicutes/Bacteroidetes в исследуемых подгруппах было связано с обогащением КМ бактериями типа Firmicutes: 51,91 [42,6; 64,96] %, 53,65 [41,85; 69,66] %, 48,35 [37,47; 62,99] % и 44,31 [37,43; 62,80] % в подгруппах ІА, ІБ, ІІА, IIБ соответственно. Относительное содержание Firmicutes было почти одинаково в подгруппах, но статистически значимо отличалось от показателя контрольной группы (34,65 [24,58; 43,53] %), а относительное содержание Bacteroidetes — меньше и составляло в подгруппе ІА — 18,77 [8,10; 26,09] %, в подгруппе ІБ — 18,79 [5,78; 25,76] %, в подгруппе ІІА — 24,69 [8,38; 34,04] %, в подгруппе II Б — 25,19 [12,93; 37,44] %. По этому показателю не выявлено статистически значимой разницы между подгруппами, а в подгруппах ІІА и IIБ — также с показателем контрольной группы (29,97 [22,52; 41,75] %). Относительное количество Actinobacteria почти не отличалось в подгруппах и контрольной группе (8,66 [3,81; 9,61] %, 8,95 [2,63; 9,00] %, 5,05 [1,37; 6,85] %, 10,80 [2,75; 17,95] % и 4,92 [2,63; 9,00] % соответственно).Выводы. Результаты исследования свидетельствуют о том, что состав КМ по содержанию основных филотипов статистически значимо отличается у больных НАЖБП в зависимости от индекса массы тела и стадии стеатоза по сравнению с контрольной группой. Отмечено статистически значимое увеличение величины соотношения Firmicutes/Bacteroidetes в подгруппах по сравнению с контрольной группой: у больных НАСГ с сопутствующим ОЖ — в 13,56 раза, у больных НАСЗ с сопутствующим ОЖ — в 10,87 раза, у больных НАСЗ с избыточной массой тела — в 8,2 раза, у больных НАСГ с избыточной массой тела — в 5,16 раза. Относительное содержание Actinobacteria в подгруппах и контрольной группе статистически значимо не отличалось. Анализ относительного состава КМ не выявил статистически значимых различий между подгруппами. У больных НАЖБП с ОЖ или избыточной массой тела связь между ста­дией стеатоза печени и соотношением основных филотипов КМ не обнаружена., Objective — to study the ratio of the main phylotypes of the gut microbiota (GM) in patients with non‑alcoholic fatty liver disease (NAFLD) depending on the body mass index and its correlation with the stage of hepatic steatosis.Materials and methods. The study included 140 individuals. The main group consisted of 120 patients with NAFLD, who were divided into two subgroups depending on body mass index: I — 85 (70.83 %) patients with concomitant obesity (OB) I — III degree, II — 35 (29.17 %) overweight patients. Each subgroup was divided into two groups depending on the stage of NAFLD: A — non‑alcoholic steatosis (NAS), B — non‑alcoholic steatohepatitis (NASH). The control group consisted of 20 apparently healthy individuals. In the main group there were 59 (49.2 %) men and 61 (50.8 %) women, in the control group — 8 (40.0 %) and 12 (60.0 %), respectively. The median and interquartile range of the age of patients in the study group was 48.75 [40.5; 60.0] years, in the control group — 46.30 [35.00; 56.00] years. All patients underwent ultrasound examination of the liver, general clinical and laboratory examinations with measurement of the level of the main phylotypes (Bacteroidetes, Firmicutes and Actinobacteria) in the fecal contents by the polymerase chain reaction method in real time and calculating the Firmicutes/Bacteroidetes ratio.Results. As the result of investigation of the ratio of the main phylotypes of GM it has been revealed that in subgroup ІА (n = 34) the value of Firmicutes/Bacteroidetes ratio was 6.96 [1.57; 8.39], in subgroup IB (n = 51) — 8.68 [1.77; 10.40], in subgroup IIA (n = 26) — 5.25 [1.14; 7.37], in subgroup II B (n = 9) — 3.30 [1.17; 6.17]. Indicators in the subgroups did not differ significantly, though significantly differed from the indicator of the control group (0.64 [0.52; 1.47]). The increase in Firmicutes/Bacteroidetes ratio in the studied subgroups was associated with the enrichment of GM with bacteria of Firmicutes type: 51.91 [42.6; 64.96] %, 53.65 [41.85; 69.66] %, 48.35 [37.47; 62.99] % and 44.31 [37.43; 62.80] % in subgroups ІА, ІB, ІІА, IIB, respectively. The relative content of Firmicutes was almost the same in the subgroups, but significantly different from the indicator of the control group (34.65 [24.58; 43.53] %), and the relative content of Bacteroidetes was less and was 18.77 in subgroup IA — 18.77 [8.10; 26.09] %, in subgroup IB — 18.79 [5.78; 25.76] %, in subgroup IIA — 24.69 [8.38; 34.04] %, in subgroup II B — 25.19 [12.93; 37.44] %. According to this indicator, there was no significant difference between the subgroups, and in subgroups IIA and II B — also with the indicator of the control group (29.97 [22.52; 41.75] %). The relative number of Actinobacteria almost did not differ in the subgroups and the control group (8.66 [3.81; 9.61] %, 8.95 [2.63; 9.00] %, 5.05 [1.37; 6, 85] %, 10.80 [2.75; 17.95] % and 4.92 [2.63; 9.00] %, respectively).Conclusions. The results of the study showed that the GM composition in terms of the content of the main phylotypes was significantly different in patients with NAFLD, depending on the body mass index and the stage of steatosis, compared with the control group. There was a significant increase in Firmicutes/Bacteroidetes ratio in the subgroups compared with the control group: in NAS patients with concomitant OB — by 13.56 times, in patients with NAS with concomitant OB — by 10.87 times, in overweight patients with NASH — 8.2 times, in patients with NASH with overweight — 5.16 times. The relative content of Actinobacteria in the subgroups and the control group did not significantly differ. Analysis of the relative composition of GM did not reveal significant differences between the subgroups. In NAFLD patients with OB or overweight, the relationship between the stage of hepatic steatosis and the ratio of the main GM phylotypes was not found.

Ulcerative colitis is a chronic inflammatory disease affecting the colon, and its incidence is rising worldwide. The pathogenesis is multifactorial, involving genetic predisposition, epithelial barrier defects, dysregulated immune responses, and environmental factors. Patients with ulcerative colitis have mucosal inflammation starting in the rectum that can extend continuously to proximal segments of the colon. Ulcerative colitis usually presents with bloody diarrhoea and is diagnosed by colonoscopy and histological findings. The aim of management is to induce and then maintain remission, defined as resolution of symptoms and endoscopic healing. Some patients can require colectomy for medically refractory disease or to treat colonic neoplasia. There are multiple classes of drugs that are available and are used based on the clinical severity of the disease. For mild‑to‑moderate disease, oral or rectal formulations of 5‑aminosalicylic acid are used. Oral 5‑ASA is an established treatment for ulcerative colitis and the current standard of care for most patients requiring long‑term maintenance treatment throughout their lives. However, adherence rates — especially in patients in remission — remain low. It is now becoming relevant to find tools that improve patient adherence to treatment, as it has been found that multiple dosing is a predictor of non‑compliance in IBD and is related to a significantly increased risk of ulcerative colitis. Dosing of 5‑АSA once a day has similar efficacy to divided doses and could increase adherence. Asacol consists of a pellet of 5‑АSA destined for release in the terminal ileum or colon due to a coating known as EudragitS, a resin that dissolves at a pH greater than 7. Asacol is an effective and well‑tolerated initial therapy in patients with mildly to moderately active ulcerative colitis., Язвенный колит — это хроническое воспалительное заболевание толстой кишки. Заболеваемость им растет в мире. Патогенез является многофакторным (генетическая предрасположенность, дефекты эпителиального барьера, нарушение регуляции иммунных ответов и факторы окружающей среды). У пациентов с язвенным колитом воспаление слизистой оболочки начинается в прямой кишке и может непрерывно распространяться на проксимальные сегменты толстой кишки. Язвенный колит обычно проявляется кровавой диареей и диагностируется при колоноскопии и гистологическом исследовании. Цель лечения — индуцировать, а затем поддерживать ремиссию, то есть разрешение симптомов и заживление слизистой оболочки по данным эндоскопии. Некоторым пациентам может потребоваться колэктомия из‑за резистентного с медицинской точки зрения заболевания или для лечения неоплазии толстой кишки. Доступны несколько классов препаратов, которые используют в зависимости от клинической тяжести заболевания. При заболеваниях легкой и средней степени тяжести применяют пероральные или ректальные препараты 5‑аминосалициловой кислоты (5‑АСК). Пероральные 5‑АСК — это признанный метод лечения язвенного колита и современный стандарт лечения для большинства пациентов, которым требуется длительное поддерживающее лечение на протяжении всей жизни. Однако показатели приверженности, особенно у пациентов в стадии ремиссии, остаются низкими. В настоящее время актуальным является поиск инструментов, которые улучшают приверженность пациента к лечению, поскольку обнаружено, что многократное дозирование является прогностическим фактором несоблюдения режима лечения воспалительного заболевания кишечника и связано со значительно повышенным риском язвенного колита. Одна доза 5‑АСК в сутки имеет такую же эффективность, как и разделение дозы, и может повысить приверженность. Препарат «Aсакол» содержит гранулы 5‑AСК, предназначенные для высвобождения в терминальном отделе подвздошной и толстой кишки благодаря покрытию Eudragit‑S — смоле, растворяющейся при pH > 7. «Aсакол» является эффективным и хорошо переносимым препаратом для начальной терапии у пациентов с легким или умеренно активным язвенным колитом., Виразковий коліт — це хронічне запальне захворювання, котре вражає товсту кишку. Захворюваність на нього зростає в світі. Патогенез є багатофакторним (генетична схильність, дефекти епітеліального бар’єра, порушення регульованої імунної відповіді та чинники довкілля). У пацієнтів з виразковим колітом запалення слизової оболонки починається в прямій кишці та може постійно поширюватися на прок­симальні сегменти товстої кишки. Виразковий коліт зазвичай виявляється кривавою діареєю і діагнос­тується за допомогою колоноскопії та гістологічних досліджень. Мета лікування — індукувати, а потім підтримувати ремісію, тобто зникнення симптомів та загоєння ерозій і виразок за даними ендоскопії. Деяким пацієнтам може знадобитися колектомія при медично рефрактерній хворобі або для лікування неоплазії товстої кишки. Доступно кілька класів препаратів, які використовують залежно від клінічної тяжкості захворювання. При захворюваннях легкого та середнього ступеня тяжкості застосовують пероральні або ректальні препарати 5‑аміносаліцилової кислоти (5‑АСК). Пероральні 5‑АСК — це ефективне лікування виразкового коліту та сучасний стандарт допомоги більшості пацієнтам, які потребують тривалого підтримувального лікування протягом усього життя. Однак показники комплаєнсу, особливо у пацієнтів з ремісією, залишаються низькими. Нині актуальним є пошук інструментів, які поліпшують прихильність пацієнтів до лікування, оскільки встановлено, що багаторазове дозування є прогностичним чинником недотримання режиму лікування при запальних захворюваннях кишечника та пов’язані зі значно підвищеним ризиком рецидиву виразкового коліту. Одна доза 5‑АСК на добу має таку саму ефективність, як і розділ дози, і може збільшити прихильність до лікування. Препарат «Aсакол» містить гранули 5‑AСК, призначені для вивільнення в термінальному відділі клубової кишки та товстій кишці завдяки покриттю Eudragit‑S — смолі, яка розчиняється при рН > 7. «Aсакол» є ефективним препаратом, який добре переноситься, для початкової терапії у пацієнтів з легким або помірно активним виразковим колітом.

Coronavirus disease 2019 (COVID‑19) began in December 2019 in Wuhan, Hubei, People’s Republic of China. On March 11, 2020, COVID‑19 was recognized by the World Conservation Organization (WHO) as a pandemic. As of May 31, 2020, more than 6 million cases were recorded in almost all countries. The etiological factor of the disease is a new coronavirus of severe acute respiratory syndrome‑2 (SARS‑CoV‑2), which belongs to the genus β‑coronaviruses, as well as other already known pathogens of this family — SARS and coronavirus of Middle Eastern respiratory syndrome (MERS). About 350 thousand people died as a result of the disease. More than 2.5 million people have recovered. To date, it has been proven that SARS‑CoV‑2 can affect all organs and systems of the body (lungs — pneumonia, respiratory distress syndrome, brain — encephalitis, cardiovascular system, kidneys, gastrointestinal tract). The main clinical symptoms of COVID‑19 include: fever and other manifestations of the respiratory system (headache, rarely — runny nose, loss and/or change in taste and smell, dry cough, shortness of breath, chest pain, etc.), and also symptoms of the gastrointestinal tract (GI tract), such as loss of appetite, nausea and/or vomiting, diarrhea, abdominal pain, increased liver transaminases, exacerbation of chronic gastrointestinal diseases (inflammatory bowel disease, etc.). Data from Chinese studies have shown that SARS‑CoV‑2 RNA is present not only in airway material but also in faecal samples from infected patients. These data demonstrate the ability of SARS‑CoV‑2 to actively affect and replicate in the gastrointestinal tract, which is important for the choice of tactics for the diagnosis and treatment of the disease, as well as to prevent the spread of infection. Numerous studies have shown varying degrees of liver damage in patients infected with SARS‑CoV‑2. The COVID‑19 case studies did not pinpoint the exact cause of liver damage, and there is no clear evidence of an interaction between liver damage and COVID‑19. Research is ongoing. Due to the low level of awareness of physicians about the effects of COVID‑19 on the gastrointestinal tract, it is advisable to review existing data in order to increase the effectiveness of diagnosis, treatment and dynamic supervision of patients. This article discusses the effects of SARS‑CoV‑2 on the gastrointestinal tract. Particular attention is paid to liver damage in COVID‑19, as well as the impact of liver complications on the effectiveness of COVID‑19 treatment and prognosis., Коронавирусная болезнь 2019 (COVID‑19) впервые зарегистрирована в декабре 2019 в г. Ухане (провинция Хубэй, КНР). 11 марта 2020 г. COVID‑19 признан ВОЗ пандемией. По состоянию на 31 мая 2020 г. зафиксировано более 6 млн случаев. Этиологическим фактором заболевания является новый коронавирус тяжелого острого респираторного синдрома‑2 (SARS‑CoV‑2), который принадлежит к роду β‑коронавирусов, как и известные возбудители этой семьи — SARS и коронавирус близковосточного респираторного синдрома (MERS). Вследствие заболевания около 350 тыс. лиц умерли. Более 2,5 млн лиц выздоровели. Доказано, что SARS‑CoV‑2 может поражать все органы и системы организма (легкие (пневмония, респираторный ­дистресс‑синдром), головной мозг (энцефалит), органы сердечно‑сосудистой системы, почки, органы желудочно‑кишечного тракта (ЖКТ)). К основным клиническим симптомам COVID‑19 относятся повышение температуры тела, проявления со стороны респираторной системы (боль в горле, реже — насморк, потеря и/или изменение вкуса и обоняния, сухой кашель, одышка, боль в груди и т. д.), а также симптомы со стороны ЖКТ, такие как ухудшение аппетита, тошнота и/или рвота, диарея, боль в животе, повышение активности печеночных трансаминаз, обострение хронических заболеваний ЖКТ (воспалительных заболеваний кишечника и т. д.). Данные китайских исследований свидетельствуют, что РНК SARS‑CoV‑2 содержится не только в материале, полученном из дыхательных путей, но и в образцах стула зараженных пациентов. Эти факты демонстрируют способность SARS‑CoV‑2 активно влиять на органы ЖКТ и реплицироваться в нем, что имеет важное значение для выбора тактики диагностики и лечения заболевания, а также для предупреждения распространения инфекции. Многочисленные исследования показали разную степень поражения печени у пациентов, инфицированных SARS‑CoV‑2. В тематических исследованиях COVID‑19 не выяснена точная причина поражения печени, отсутствуют четкие доказательства взаимосвязи между повреждением печени и COVID‑19. Исследования продолжаются. Из‑за низкого уровня осведомленности врачей о влиянии COVID‑19 на органы ЖКТ целесообразно рассмотреть имеющиеся данные с целью повышения эффективности диагностики, лечения и динамической курации пациентов. Освещены особенности влияния SARS‑CoV‑2 на органы ЖКТ. Особое внимание уделено поражению печени при заболевании COVID‑19, а также влиянию печеночных осложнений на эффективность лечения и прогноз COVID‑19., Коронавірусну хворобу 2019 (COVID‑19) уперше зареєстровано у грудні 2019 р. у м. Ухані (провінція Хубей, КНР). 11 березня 2020 р. COVID‑19 визнано ВООЗ пандемією. Станом на 31 травня 2020 р. зафіксовано понад 6 млн випадків. Етіологічним чинником захворювання є новий коронавірус тяжкого гострого респіраторного синдрому‑2 (SARS‑CoV‑2), який належить до роду β‑коронавірусів, як і відомі збудники цієї родини — SARS і коронавірус близькосхідного респіраторного синдрому (MERS). Унаслідок захворювання близько 350 тис. осіб померли. Понад 2,5 млн осіб одужало. Доведено, що SARS‑CoV‑2 може уражати всі органи та системи організму (легені (пневмонія, респіраторний дистрес‑синдром), головний мозок (енцефаліт), органи серцево‑судинної системи, нирки, органи шлунково‑кишкового тракту (ШКТ)). До основних клінічних симптомів COVID‑19 належать підвищення температури тіла, вияви з боку респіраторної системи (біль у горлі, рідше — нежить, втрата та/або зміна смаку і нюху, сухий кашель, задуха, біль у грудях тощо), а також симптоми з боку ШКТ (погіршення апетиту, нудота та/або блювання, діарея, біль у животі, підвищення рівня печінкових трансаміназ, загострення хронічних захворювань ШКТ (запальних захворювань кишечника тощо)). Дані китайських досліджень засвідчили, що РНК SARS‑CoV‑2 наявна не лише у матеріалі, отриманому з дихальних шляхів, а й у зразках випорожнень заражених пацієнтів. Ці факти демонструють здатність SARS‑CoV‑2 активно впливати на органи ШКТ і реплікуватися в ньому, що має важливе значення для вибору тактики діагностики та лікування захворювання, а також для запобігання поширенню інфекції. Численні дослідження показали різний ступінь ураження печінки у пацієнтів, інфікованих SARS‑CoV‑2. У тематичних дослідженнях COVID‑19 не з’ясовано точну причину ураження печінки, відсутні чіткі докази взаємодії між ушкодженням печінки та COVID‑19. Дослідження тривають. Через низький рівень обізнаності лікарів щодо впливу COVID‑19 на органи ШКТ доцільно розглянути існуючі дані з метою підвищення ефективності діагностики, лікування та динамічної курації пацієнтів. Висвітлено особливості впливу SARS‑CoV‑2 на органи ШКТ. Особливу увагу приділено ураженню печінки при захворюванні на COVID‑19, а також впливу печінкових ускладнень на ефективність лікування та прогноз COVID‑19.

Over the past decades, non‑alcoholic fatty liver disease (NAFLD) became the most prevalent liver disease in the developed countries. The number of patients with NAFLD continues to increase. NAFLD is a multifactorial disease, it is a result of the interaction of environmental, metabolic and inflammatory factors against the background of genetic predisposition. In recent years, it has been shown that the gut microbiota plays an important role in the metabolic regulation of glucose and lipids, contributing to the development of metabolic syndrome and NAFLD. Bacterial overgrowth in the small intestine creates favorable conditions for increased permeability of the intestinal barrier to endotoxins and bacteria. As a result, large amounts of lipopolysaccharides of gram‑negative bacteria enters the liver through the portal vein system, activating toll‑like hepatocyte receptors. This process is accompanied by the expression of proinflammatory and profibrogenic cytokines and promotes NAFLD progression. The main changes of the intestinal microbiota evident in the form of an imbalance of taxonomic composition, a reduction of bacterial diversity, disturbances of bacterial metabolism and their consequences in the development and progression of NAFLD are discussed in the paper. Modulation of the intestinal microbiota purposed on the normal gut flora restoration is a potential therapeutic strategy for NAFLD. Selective intestinal antibiotics, probiotics, prebiotics, synbiotics, metabiotics, and fecal microbiota transplantation are used for the purpose of pharmacological rebiosis. The authors presented data, demonstrating effectiveness of these medication methods in the treatment of NAFLD from the standpoint of evidence‑based medicine., Неалкогольная жировая болезнь печени в течение последних десятилетий стала самым распространенным заболеванием печени в развитых странах. Численность больных неалкогольной жировой болезнью печени постоянно растет. Неалкогольная жировая болезнь печени — это многофакторное заболевание, которое реализуется в результате взаимодействия факторов окружающей среды, метаболических и провоспалительных факторов на фоне генетической предрасположенности. В последние годы доказано, что микробиота кишечника играет важную роль в метаболической регуляции глюкозы и липидов, вызывая развитие метаболического синдрома и неалкогольной жировой болезни печени. Вследствие избыточного бактериального роста в тонком кишечнике создаются условия для повышенной проницаемости кишечного барьера для эндотоксинов и бактерий. Липополисахариды грамотрицательных бактерий в большом количестве попадают через систему воротной вены в печень, где активируют toll‑подобные рецепторы гепатоцитов, что сопровождается экспрессией провоспалительных и профиброгенных цитокинов и приводит к прогрессированию неалкогольной жировой болезни печени. Обсуждаются основные изменения кишечной микробиоты в виде дисбаланса между основными таксонами, уменьшения бактериального разнообразия, нарушения бактериального метаболизма и их последствий в развитии и прогрессировании неалкогольной жировой болезни печени. Модуляция кишечной микробиоты с целью восстановления нормальной микрофлоры кишечника является потенциальной терапевтической стратегией при неалкогольной жировой болезни печени. Для медикаментозного ребиоза используют селективные кишечные антибиотики, пробиотики, пребиотики, синбиотики, метабиотики и трансплантацию фекальной микробиоты. Приведены данные об эффективности этих медикаментозных методов в лечении неалкогольной жировой болезни печени с позиции доказательной медицины., Неалкогольна жирова хвороба печінки протягом останніх десятиліть стала найпоширенішим захворюванням печінки в розвинених країнах. Чисельність хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки невпинно зростає. Неалкогольна жирова хвороба печінки — це багатофакторне захворювання, яке реалізується внаслідок взаємодії чинників довкілля, метаболічних і прозапальних чинників на тлі генетичної схильності. Останніми роками доведено, що мікробіота кишечника відіграє важливу роль у метаболічній регуляції глюкози та ліпідів, спричиняючи розвиток метаболічного синдрому і неалкогольної жирової хвороби печінки. Унаслідок надлишкового бактеріального росту в тонкому кишечнику створюються умови для підвищеної проникності кишкового бар’єра для ендотоксинів і бактерій. Ліпополісахариди грамнегативних бактерій у великій кількості потрапляють через систему ворітної вени в печінку, де активують toll‑подібні рецептори гепатоцитів, що супроводжується експресією прозапальних та профіброгенних цитокінів і призводить до прогресування неалкогольної жирової хвороби печінки. Обговорюються основні зміни кишкової мікробіоти у вигляді дисбалансу між основними таксонами, зменшення бактеріальної різноманітності, порушення бактеріального метаболізму та їх наслідків у розвитку та прогресуванні неалкогольної жирової хвороби печінки. Модуляція кишкової мікробіоти з метою відновлення нормальної мікрофлори кишечника є потенційною терапевтичною стратегією при неалкогольній жировій хворобі печінки. Для медикаментозного ребіозу використовують селективні кишкові антибіотики, пробіотики, пребіотики, синбіотики, метабіотики і трансплантацію фекальної мікробіоти. Наведено дані щодо ефективності цих медикаментозних методів у лікуванні неалкогольної жирової хвороби печінки з позиції доказової медицини.

Objective — to evaluate the ultrasound parameters of visceral adipose tissue in an amount of different localization in patients with non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) and in healthy individuals and also their association with metabolic risk factors and liver fibrosis.Materials and methods. To implement the set goal 45 people (25 men and 20 wo­­men) with overweight and obese (body mass index (BMI) (Quetelet index) — 23 — 24.9 kg/ m2 and ≥ 25.0 kg/ m2), aged from 18 to 65 years were examined, the average age of the patients was (M ± σ) 46.18 ± 13.26 years. 40 surveyed patients out of 45 had other components of metabolic syndrome. The control group included 20 conditionally healthy volunteers (10 males and 10 females) with normal body weight and overweight (BMI — 23.2 — 24.9 kg/ m2). Liver steatometry and elastometry conducted with the Soneus P7 system. The determination of visceral adipose tissue (VAT) was performed by ultrasound using a number of conventional techniques and some of their modifications. All ultrasonographic procedures were performed by the same examiner using a 3.5 MHz frequency. We estimated the VАT thickness as distance between the anterior aortic wall and the posterior surface of the rectus abdominis muscles (white line) at a level of 5 cm below the xiphoid from the sprout. Two US measurements of intra-abdominal («visceral») and fat were taken. The thickness of the subcutaneous SАT was measured at the same level. US-determined subcutaneous fat was defined as the distance between the skin and external surface of the rectus abdominis muscle. The ratio of the thickness of the VАT and subcutaneous adipose tissue was calculated. The amount of epicardial adipose tissue (EAT) was also measured by ultrasound.Results and discussion. Significant reliable correlations were established between the values of the thickness of the VАT, and the level of glucose (r = 0.54; p = 0.0018), the level of insulin (r = –0.68; p = 0.039), and the level of high-density lipoprotein cholesterol (r = –0.84; p = 0.046), the insulin resistance index HOMA-IR (r = –0.66; p = 0.042). The rates of VAT increased in patients with NAFLD with significant fibrosis compared to NAFLD without significant fibrosis (р, Цель работы — оценить ультразвуковые показатели висцеральной жировой ткани (ВЖТ) разной локализации у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП) и у здоровых лиц, а также их ассоциации с метаболическими факторами риска и фиброзом печени.Материалы и методы. Обследованы 45 пациентов (25 мужчин и 20 женщин) с избыточной массой тела и ожирением (индекс массы тела (ИМТ) — 23 — 24,9 и ≥ 25,0 кг/м2 соответственно). Возраст пациентов — от 18 до 65 лет (средний возраст — (46,38 ± 13,26) года). У 40 пациентов выявлены другие компоненты метаболического синдрома. Контрольную группу составили 20 условно здоровых добровольцев (10 мужчин и 10 женщин) с нормальной и избыточной массой тела (ИМТ — 23,2 — 24,9 кг/м2). Стеатометрию печени и эластометрию проводили с помощью аппарата Soneus P7. ВЖТ определяли ультразвуковым методом с использованием общепринятых методик и их модификаций. Все ультразвуковые процедуры с использованием частоты 3,5 МГц выполнены одним и тем же исследователем. Толщину ВЖТ определяли как расстояние между передней стенкой аорты и задней поверхностью прямой мышцы живота (белая линия) на 5 см ниже мечевидного отростка. Толщину подкожной жировой ткани измеряли на том же уровне как расстояние между кожей и внешней поверхностью прямой мышцы живота. Рассчитывали соотношение толщины висцеральной и подкожной жировой ткани. Также проводили ультразвуковое исследование количества эпикардиальной жировой ткани.Результаты и обсуждение. Сильные статистически значимые корреляции установлены между толщиной ВЖТ и уровнем глюкозы (r = +0,54; р = 0,0018), инсулина (r = –0,68; р = 0,039), липопротеинов высокой плотности (r = –0,84; р = 0,046), индексом инсулинорезистентности HOMA-IR (r = –0,66; р = 0,042). Показатели ВЖТ были выше у пациентов с НАЖБП со значительным фиброзом по сравнению с НАЖБП без значительного фиброза (р, Мета роботи — оцінити ультразвукові показники вісцеральної жирової тканини (ВЖТ) різної локалізації у пацієнтів з неалкогольною жировою хворобою печінки (НАЖХП) та у здорових осіб, а також їх асоціації з метаболічними чинниками ризику і фіброзом печінки.Матеріали та методи. Обстежено 45 пацієнтів (25 чоловіків і 20 жінок) з надлишковою масою тіла та ожирінням (індекс маси тіла (ІМТ) — 23 — 24,9 і ≥ 25,0 кг/м2 відповідно). Вік пацієнтів — від 18 до 65 років (середній вік — (46,38 ± 13,26) року). У 40 пацієнтів виявлено інші компоненти метаболічного синдрому. Контрольну групу утворили 20 умовно здорових добровольців (10 чоловіків і 10 жінок) з нормальною та надлишковою масою тіла (ІМТ — 23,2 — 24,9 кг/м2). Стеатометрію печінки та еластометрію проводили за допомогою апарата Soneus P7. ВЖТ визначали ультразвуковим методом з використанням загальноприйнятих методик та їх модифікацій. Усі ультразвукові процедури з використанням частоти 3,5 МГц виконано одним і тим самим дослідником. Товщину ВЖТ визначали як відстань між передньою стінкою аорти і задньою поверхнею прямого м’яза живота (біла лінія) на 5 см нижче за мечоподібний відросток. Товщину підшкірної жирової тканини вимірювали на тому самому рівні як відстань між шкірою і зовнішньою поверхнею прямого м’яза живота. Розраховували співвідношення товщини вісцеральної та підшкірної жирової тканини. Також проводили ультразвукове дослідження кількості епікардіальної жирової тканини.Результати та обговорення. Сильні статистично значущі кореляції встановлено між товщиною ВЖТ і рівнем глюкози (r = +0,54; р = 0,0018), інсуліну (r = –0,68; р = 0,039), ліпопротеїнів високої густини (r = –0,84; р = 0,046), індексом інсулінорезистентності HOMA-IR (r = –0,66; р = 0,042). Показники ВЖТ були вище у пацієнтів з НАЖХП зі значним фіброзом порівняно з НАЖХП без значного фіброзу (р

Despite recent advances in the diagnosis and treatment of diabetes mellitus (DM) and its main nosological unit, type 2 diabetes mellitus (T2DM), which accounts for up to 90 — 95 % of all cases of DM, the incidence and prevalence of this disease continues to increase, what contributes to rapid economic development and urbanization, a sedentary lifestyle and unhealthy food. Given the role of the intestinal microbiota in the development of T2DM, the modification of the microbial composition of the intestinal content may contribute to the correction of disorders of carbohydrate metabolism, and in the future to prevent the progression of disease and the development of further complications associated with T2DM. Among modern methods of correction of the intestinal microbiome, a special scientific interest nutrition and use of its probiotic products. The results of experimental works enabled to define potential mechanisms through which probiotics affect the T2DM pathophysiological links, including the increased intestinal mucosal permeability, impaired glucose metabolism, in particular, insulin resistance, adipose tissue dysfunction, synthesis and oxidation of fatty acids, chronic inflammation. Studies of the clinical efficacy of probiotic nutrition in most cases have shown promising results. Though in most cases the clinical trials had adequate design and protocols, they had some limitation. In addition, the physiological features of the interaction of the patient’s organism with bacteria — components of probiotic food, the combination and types of recommended probiotics, and the duration of treatment, as well as the interaction of probiotics with basic medical therapy, remain undetermined. This justifies the urgent need for further studies to validate the data obtained., Несмотря на последние достижения в диагностике и лечении сахарного диабета (СД) и его главной нозологической единицы — СД 2 типа, на долю которого приходится 90 — 95 % случаев СД, заболеваемость и распространенность продолжают расти, что обусловлено быстрым экономическим развитием и урбанизацией, малоподвижным образом жизни и нездоровым питанием. Учитывая роль кишечной микробиоты в развитии СД 2 типа, модификация микробного состава кишечного содержимого может способствовать коррекции нарушений углеводного обмена, а также предотвратить прогрессирование заболевания и развитие дальнейших осложнений, связанных с СД 2 типа. Среди современных методов коррекции кишечных микробиом особый интерес представляет функциональное пробиотическое питание, то есть добавление в рацион человека продуктов и соединений природного происхождения, которые нормализуют функционирование организма в целом и его отдельных систем. По результатам экспериментальных работ определены потенциальные механизмы, с помощью которых продукты пробиотического питания, в частности пробиотики, влияют на патофизиологические звенья СД 2 типа: повышение проницаемости кишечной слизистой оболочки, нарушение обмена глюкозы, в частности через резистентность к инсулину, дисфункцию жировой ткани, синтез и окисление жирных кислот, а также процессы хронического воспаления через геномные, эпигенетические и молекулярные процессы. Исследования клинической эффективности препаратов пробиотического питания в большинстве случаев продемонстрировали обнадеживающие результаты. Хотя большинство клинических испытаний имели адекватный дизайн и протоколы, они не лишены некоторых ограничений. Не определены точно физиологические особенности взаимодействия организма больных СД 2 типа с бактериями — составляющими продуктов пробиотического питания, комбинация и виды рекомендованных пробиотиков, продолжительность лечения, а также взаимодействие пробиотиков с основной медикаментозной терапией, что обосновывает необходимость проведения дополнительных исследований для валидации полученных данных., Незважаючи на останні досягнення в діагностиці та лікуванні цукрового діабету (ЦД) та його головної нозологічної одиниці — ЦД 2 типу, на частку якого припадає 90 — 95 % випадків ЦД, захворюваність і розповсюдженість продовжують зростати, що зумовлено швидким економічним розвитком та урбанізацією, малорухомим способом життя і нездоровим харчуванням. З огляду на роль кишкової мікробіоти в розвитку ЦД 2 типу, модифікація мікробного складу кишкового вмісту може сприяти корекції порушень вуглеводного обміну, а також запобігти прогресуванню захворювання та розвитку подальших ускладнень, пов’язаних із ЦД 2 типу. Серед сучасних методів корекції кишкового мікробіому особливий інтерес привертає функціональне пробіотичне харчування, тобто додавання до раціону людини продуктів і сполук природного походження, які нормалізують функціонування організму в цілому та його окремих систем.За результатами експериментальних робіт визначено потенційні механізми, за допомогою яких продукти пробіотичного харчування, зокрема пробіотики, впливають на патофізіологічні ланки ЦД 2 типу: підвищення проникності кишкової слизової оболонки, порушення обміну глюкози, зокрема через резистентність до інсуліну, дисфункцію жирової тканини, синтез та окиснення жирних кислот, а також процеси хронічного запалення через геномні, епігенетичні та молекулярні процеси. Дослідження клінічної ефективності препаратів пробіотичного харчування у більшості випадків продемонстрували обнадійливі результати. Хоча більшість клінічних випробувань мали адекватний дизайн і протоколи, вони не позбавлені деяких обмежень. Не визначено точно фізіологічні особливості взаємодії організму хворих на ЦД 2 типу із бактеріями — складовими продуктів пробіотичного харчування, комбінація та види рекомендованих пробіотиків, тривалість лікування, а також взаємодію пробіотиків із основною медикаментозною терапією, що обґрунтовує необхідність проведення додаткових досліджень для валідації отриманих даних.

Irritable bowel syndrome (IBS) is one of the most common gastrointestinal disorders, characterized by abdominal pain, bloating, changes in the frequency and consistency of stool. These symptoms cannot be explained by structural changes in the intestines. To date, there is no special laboratory test or specific biomarker for the diagnosis of IBS. Thus, IBS is classified as a functional disorder. The diagnosis is established on the basis of characteristic complaints, medical history, a thorough physical examination and additional studies, taking into account the absence of symptoms of an organic disease. Although a large number of studies have been conducted in this area, the pathophysiology of IBS is complex and not fully understood. Multiple factors are believed to contribute to the development of symptoms in patients with IBS. Altered gastrointestinal motility, visceral hypersensitivity, and the interaction between the brain and intestines are important classic concepts in IBS pathophysiology. New studies in this area include mild post-infection inflammation, genetic and immunological factors, altered microbiota, dietary factors, and enteroendocrine cells. Despite significant successes in understanding the pathogenesis of IBS with diarrhea, the treatment of this category of patients presents great difficulties. Few treatments have shown efficacy and safety in IBS with a predominance of diarrhea. The use of diosmectite is proposed as an effective and safe treatment for IBS with diarrhea. Smectalia — a new dosage form of smectite dioctahedral registered in the pharmaceutical market of Ukraine. Due to the spatial structure and its properties, diosmectite protects the intestinal mucosa, helps to reduce diarrhea, flatulence, abdominal pain. The use of diosmectite in patients with IBS with a predominance of diarrhea has shown good efficacy and a high safety profile. The results of the analyzed clinical studies provide the basis for the widespread use of diosmectite in treatment regimens for IBS with diarrhea., Синдром раздраженного кишечника (СРК) является одним из наиболее распространенных желудочно-кишечных расстройств, характеризующихся болями в животе, вздутием, изменениями частоты и консистенции стула. Эти симптомы не могут быть объяснены структурными изменениями кишечника. СРК рассматривают как функциональное расстройство. Не существует специального лабораторного теста или специфического биомаркера для диагностики СРК. Диагноз устанавливают на основании характерных жалоб, анамнеза, результатов тщательного физического осмотра и дополнительных исследований с учетом отсутствия симптомов органического заболевания. Несмотря на большое количество исследований, патофизиология СРК не до конца понятна. Считают, что большое количество факторов способствует развитию симптомов у пациентов с СРК. Измененная моторика желудочно-кишечного тракта, висцеральная гиперчувствительность и взаимодействие между мозгом и кишечником являются важными классическими концепциями в патофизиологии СРК. Новые исследования в этой области посвящены постинфекционному воспалению слабой степени, генетическим и иммунологическим факторам, изменениям микробиоты, диетическим факторам и энтероэндокринным клеткам. Несмотря на значительные успехи в понимании патогенеза СРК с диареей, лечение данной категории пациентов представляет большие трудности. Немногие методы лечения продемонстрировали эффективность и безопасность при СРК с преобладанием диареи. «Смекталия» — новая лекарственная форма смектита диокта­эдрического, зарегистрированная на фармацевтическом рынке Украины. Диосмектит защищает слизистую оболочку кишечника, способствует уменьшению диареи, метеоризма и абдоминальной боли. Применение препарата у больных с СРК с преобладанием диареи показало хорошую эффективность и высокий профиль безопасности. Результаты проанализированных клинических исследований позволяют рекомендовать диосмектит для широкого применения в схемах лечения СРК с диареей., Синдром подразненого кишечника (СПК) є одним з найпоширеніших шлунково-кишкових розладів, які характеризуються болями в животі, здуттям, змінами частоти і консистенції випорожнень. Ці симптоми не можна пояснити структурними змінами кишечника. СПК розглядають як функціональний розлад. Не існує спеціального лабораторного тесту або специфічного біомаркера для діагностики СПК. Діагноз установлюють на підставі характерних скарг, анамнезу, результатів ретельного фізичного огляду та додаткових досліджень з урахуванням відсутності симптомів органічного захворювання. Незважаючи на велику кількість досліджень, патофізіологія СПК лишається складною та остаточно не зрозумілою.. Вважають, що велика кількість чинників спричиняє розвиток симптомів у пацієнтів із СПК. Змінена моторика шлунково-кишкового тракту, вісцеральна гіперчутливість і взаємодія між мозком та кишечником є важливими класичними концепціями в патофізіології СПК. Нові дослідження в цій галузі присвячені постінфекційному запаленню слабкого ступеня, генетичним та імунологічним чинникам, змінам мікробіоти, дієтичним чинникам та ентероендокринним клітинам. Незважаючи на значні успіхи у з’ясуванні патогенезу СПК з діареєю, лікування цієї категорії пацієнтів асоціюється з великими труднощами. Нечисленні методи лікування продемонстрували ефективність та безпечність при СПК з переважанням діареї. «Смекталія» — нова лікарська форма смектиту діоктаедричного, зареєстрована на фармацевтичному ринку України. Діосмектит захищає слизову оболонку кишечника, сприяє зменшенню діареї, метеоризму й абдомінального болю. Застосування препарату у хворих із СПК з діареєю показало хорошу ефективність та високий профіль безпечності. Результати проаналізованих клінічних досліджень дають підставу рекомендувати для широкого застосування діосмектит у схемах лікування СПК з діареєю.

Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) is considered an important and economically significant public health problem, its progression can result in development of cirrhosis and hepatocellular carcinoma. Over the past two decades, NAFLD became the most widespread liver disease worldwide, affecting 25 % of the adult population globally with a range of 13.5 % in Africa, 30.4 % in South America and 31.8 % in the Middle East. NAFLD is a multifactorial disease, its onset results from the interaction of genetic predisposition and metabolic, inflammatory and environmental factors. The intestinal microbiome dysregulation, directly associated with the NAFLD development, plays the main role. The quantitative and qualitive microbiome composition may be affected by nutrition that results in dysbiosis, a diet rich in saturated fats, animal products and fructose. The species diversity of intestinal bacteria affects the absorption of both macro- and micronutrients, initiating many pathways that contribute to the accumulation of fat in the liver and trigger inflammatory cascades that provoke liver damage. The mechanisms of NAFLD development, associated with intestinal dysbiosis, include bacterial overgrowth syndrome, synthesis of endogenous ethanol and the development of endotoxinemia. In addition, they include dysregulation of short-chain fatty acids and branched-chain amino acids. Excess or lack of nutrients from food, in particular, of fructose and choline, also associated with the development of non-alcoholic fatty liver disease through gut microbiota. Debatable is a question about effects of intestinal dysbiosis on the progression of non-alcoholic fatty liver disease. The review presents discussion of the relationship between gut microbiota and other risk factors for the NAFLD progression, as well as the analysis of the role of intestinal dysbiosis in its pathogenesis., Неалкогольную жировую болезнь печени рассматривают как важную и экономически значимую проб­лему общественного здоровья, поскольку она может привести к циррозу и гепатоцеллюлярной карциноме. За последние 20 лет неалкогольная жировая болезнь печени стала самой распространенной болезнью печени в мире. Она поражает 25 % взрослого населения планеты: 13,5 % — в Африке, 30,4 % — в Южной Америке и 31,8 % — на Ближнем Востоке. Неалкогольная жировая болезнь печени — многофакторное заболевание, которое возникает в результате комплексного взаимодействия наследственной предрасположенности, метаболических, воспалительных и экологических факторов. Среди этих факторов особое место занимает нарушение регуляции кишечной микробиоты, непосредственно связанное с развитием неалкогольной жировой болезни печени. На качественный и количественный состав кишечной микробиоты может влиять питание, приводящее к дисбиозу, — рацион, обогащенный насыщенными жирами, продуктами животного происхождения и фруктозой. Видовое разнообразие бактерий кишечного содержимого влияет на усвоение как макронутриентов, так и микронутриентов, ини­ции­руя большое количество путей, способствующих накоплению жира в печени и запускающих воспалительные каскады, провоцирующие повреждение печени. Механизмы развития неалкогольной жировой болезни печени, связанные с дисбиозом кишечника, включают в себя синдром избыточного бактериального роста, синтез эндогенного этанола и развитие эндотоксинемии. Кроме того, к ним относятся нарушения регуляции короткоцепочечных жирных кислот и аминокислот с разветвленной боковой цепью. Избыток или недостаток поступления нутриентов с пищей, в частности фруктозы и холина, соответственно, также посредством кишечной микробиоты ассоциированы с развитием неалкогольной жировой болезни печени. Спорным является вопрос о влиянии дисбиоза кишечника на прогрессирование неалкогольной жировой болезни печени. В обзоре обсуждаются взаимосвязи между кишечной микробиотой и другими факторами риска прогрессирования неалкогольной жировой болезни печени и анализируется роль дисбиоза кишечника в ее патогенезе., Неалкогольну жирову хворобу печінки розглядають як важливу та економічно значущу проблему громадського здоров’я, оскільки вона може призвести до цирозу і гепатоцелюлярної карциноми. За останніх 20 років неалкогольна жирова хвороба печінки стала найпоширенішою хворобою печінки в світі. Вона уражає 25 % дорослого населення планети: 13,5 % — в Африці, 30,4 % — у Південній Америці та 31,8 % — на Близькому Сході. Неалкогольна жирова хвороба печінки — багатофакторне захворювання, яке виникає в результаті комплексної взаємодії спадкової схильності, метаболічних, запальних та екологічних чинників. Серед цих чинників особливе місце посідає порушення регуляції кишкової мікробіоти, безпосередньо пов’язане з розвитком неалкогольної жирової хвороби печінки. На якісний і кількісний склад кишкової мікробіоти може впливати харчування, яке призводить до дисбіозу, — раціон, збагачений насиченими жирами, продуктами тваринного походження і фруктозою. Видове різноманіття бактерій кишкового вмісту впливає на засвоєння як макронутрієнтів, так і мікронутрієнтів, ініціюючи велику кількість шляхів, які спричиняють накопичення жиру в печінці та запускають запальні каскади, котрі провокують пошкодження печінки. Механізми розвитку неалкогольної жирової хвороби печінки, пов’язані з дисбіозом кишечника, включають в себе синдром надлишкового бактеріального росту, синтез ендогенного етанолу і розвиток ендотоксинемії. Крім того, до них належать порушення регуляції коротколанцюгових жирних кислот і амінокислот з розгалуженими бічними ланцюгами. Надлишок або нестача надходження нутрієнтів з їжею, зокрема фруктози і холіну, відповідно, також за допомогою кишкової мікробіоти асоційовані з розвитком неалкогольної жирової хвороби печінки. Спірним є питання щодо впливу дисбіозу кишечника на прогресування неалкогольної жирової хвороби печінки. В огляді обговорюються взаємозв’язки між кишковою мікробіотою та іншими чинниками ризику прогресування неалкогольної жирової хвороби печінки і аналізується роль дисбіозу кишечника в її патогенезі.

Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) is the worldwide most common liver disease. The modern pathogenesis of NAFLD is associated with disorders in the regulation of cellular processes by the microRNAs at the post-transcriptional level, in particular, by miRNA-34a and miRNA-122.Objective — to study the levels of miRNA-34a, microRNA-122 expression to determine their role in the development and progression of NAFLD combined with metabolic syndrome.Materials and methods. The examinations involved 78 patients with NAFLD combined with components of metabolic syndrome. The control group consisted of 30 healthy donors, matched by age and sex. Patients’ examinations included general-clinical examination, laboratory tests (carbohydrate and lipid metabolism parameters), determination of the degree of liver steatosis by ultrasound, and evaluation of expression of miR‑34a and miR‑122 by fluorometric method.Results. The levels of circulating miRNA-34a and 122 in plasma samples of patients with NAFLD significantly exceeded the corresponding values in the control group. An elevated level of miRNA-34a and -122 may be a potential marker for the development of NAFLD. A significant association of the level of expression of miR‑34a with visceral adipose tissue and the index of insulin resistance was determined. The obtained data may indicate the possible effect of miRNA-34a on lipogenesis activation and disturbance of the distribution of adipose tissue. The role of miR‑122 in the lipid metabolism dysregulation toward the increase of fractions of proatherogenic lipoproteins involved in the formation of NAFLD is established. MicroRNA-122 may act 1as a non-invasive marker for the progression of fibrosis in patients with NAFLD with signs of metabolic syndrome.Conclusions. The increased miRNA-34a, miRNA-122 levels can serve as a potential marker of the NAFLD development. In NAFLD patients with the signs of metabolic syndrome, miRNA-122 can be used as a non-invasive marker of fibrosis progression., Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) — наиболее распространенное заболевание печени в мире. Современный патогенез НАЖБП связывают с нарушением регуляции клеточных процессов с помощью микроРНК, в частности микроРНК-34a и микроРНК-122, на посттранскрипционном уровне.Цель — изучить уровень экспрессии микроРНК-34а и микроРНК-122 и определить их роль в развитии и прогрессировании НАЖБП на фоне метаболического синдрома.Материалы и методы. Обследованы 78 больных НАЖБП в сочетании с компонентами метаболического синдрома. Контрольную группу образовали 30 здоровых доноров, сопоставимых по возрасту и соотношению полов. Обследование больных предусматривало общеклинический обзор, лабораторные анализы (определение показателей углеводного и липидного обмена), установление степени стеатоза печени ультразвуковым методом и оценку экспрессии микроРНК-34а и микроРНК-122 флуорометрическим методом.Результаты. Уровень циркулирующих микроРНК-34а и микроРНК-122 в образцах плазмы крови пациентов с НАЖБП статистически значимо превышал соответствующие показатели в контрольной группе. Выявлена статистически значимая ассоциация уровня экспрессии микроРНК-34а с активностью висцеральной жировой ткани и показателем инсулинорезистентности. Это может свидетельствовать о влиянии микроРНК-34а на активацию липогенеза и нарушение распределения жировой ткани. Доказана роль микроРНК-122 в дизрегуляции обмена липидов в сторону увеличения фракций проатерогенных липопротеидов, которые участвуют в формировании НАЖБП.Выводы. Повышенный уровень микроРНК-34а и микроРНК-122 может быть потенциальным маркером развития НАЖБП. У больных НАЖБП с признаками метаболического синдрома микроРНК-122 может быть неинвазивным маркером прогрессирования фиброза., Неалкогольна жирова хвороба печінки (НАЖХП) — найпоширеніша хвороба печінки в світі. Сучасний патогенез НАЖХП пов’язують з порушенням регулювання клітинних процесів за допомогою мікроРНК, зокрема мікроРНК-34а і мікроРНК-122, на посттранскрипційному рівні.Мета — вивчити рівень експресії мікроРНК-34а та мікроРНК-122 і визначити їх роль у розвитку та прогресуванні НАЖХП на тлі метаболічного синдрому.Матеріали та методи. Обстежено 78 хворих на НАЖХП у поєднанні з компонентами метаболічного синдрому. Контрольну групу утворили 30 здорових донорів, порівнянних за віком та співвідношенням статей. Обстеження хворих передбачало загальноклінічний огляд, лабораторні аналізи (визначення показників вуглеводного та ліпідного обміну), встановлення ступеня стеатозу печінки ультразвуковим методом та оцінку експресії мікроРНК-34а та мікроРНК-122 флуорометричним методом.Результати. Рівень циркулюючих мікроРНК-34а та мікроРНК-122 у зразках плазми крові пацієнтів з НАЖХП статистично значущо перевищував відповідні показники в контрольній групі. Виявлено статистично значущу асоціацію рівня експресії мікроРНК-34а з активністю вісцеральної жирової тканини і показником інсулінорезистентності. Це може свідчити про вплив мікроРНК-34а на активацію ліпогенезу та порушення розподілу жирової тканини. Доведено роль мікроРНК-122 у дизрегуляції обміну ліпідів у бік збільшення фракцій проатерогенних ліпопротеїдів, які беруть участь у формуванні НАЖХП.Висновки. Підвищений рівень мікроРНК-34а та мікроРНК-122 може бути потенційним маркером розвитку НАЖХП. У хворих на НАЖХП з ознаками метаболічного синдрому мікроРНК-122 може бути неінвазивним маркером прогресування фіброзу.

Мета роботи — підвищити ефективність лікування та вторинної профілактики гіпертонічної хвороби (ГХ) у хворих із ожирінням шляхом індивідуальної корекції харчової поведінки (ХП) на тлі стандартної терапії.Матеріали та методи. Обстежено 100 хворих на ГХ та з ожирінням згідно чинного наказу МОЗ України з додатковим дослідженням особливостей ХП (за до­­по­могою опитувальника DEBQ), фактичного харчування (фактичне харчування за допомогою спеціально розробленого для цілей цього дослідження опитувальника з вивчення харчового статусу) та нутригенетичних особливостей за допомогою наборів тесту обміну речовин ТОВ НВФ «Літех».Хворих було розподілено на дві реципрокні групи по 50 оcіб у кожній. Усі пацієнти отримували лікування згідно чинного наказу МОЗ України. Перша група додатково отримувала індивідуальну корекцію порушень ХП, а саме: корекцію виявленого типу порушення харчової поведінки, фактичного харчування з урахуванням нутрігенетичних особливостей. Контрольні обстеження проводилися через 6 та 12 міс лікування. Усім хворим проводилося визначення стандартних антропометричних показників, досліджувалася динаміка показників вуглеводного та ліпідного обміну, проводилося УЗД серця на діагностичних ультразвукових приладах LOGIQ 5 (№ 1822SU6, 2003, США) та Vivid3 (зав. № 6009, 2004, США). Для визначення ступеня ГХ проводилося добове моніторування артеріального тиску з використанням портативного апарата АВРМ-04 (зав. № 2007/ 411066, 2007, Meditech, Угорщина).Результати та обговорення. У динаміці лікування у хворих першої групи достовірно покращилися показники індексу маси тіла та ОТ — вони зменшилися у 1,2 разу (р < 0,05), достовірно зменшилася частота звернень пацієнтів до лікаря для корекції гіпотензивної терапії (р < 0,001), достовірно покращилися показники ліпідного обміну(зменшилися рівні ЗХС та ЛПНЩ у 1,5 та 1,3 разу відповідно (р < 0,001), рівні ТГ — у 2,1 разу (р < 0,001) та підвищилися ЛПВЩ у 1,4 разу (р < 0,001)), вуглеводного обміну(знизилися показники НОМА-ІР у 2,2 разу (р < 0,001)) на відміну від незначущої позитивної динаміки відповідних показників хворих другої групи (р < 0,05).Висновки. Призначення індивідуальної корекції ХП дозволяє достовірно покращити динаміку основних клініко-біохімічних показників, що впливають на перебіг ГХ, ризики прогресування та розвитку ускладнень., Цель работы — повысить эффективность лечения и вторичной профилактики гипертонической болезни (ГБ) на фоне ожирения путем индивидуальной коррекции пищевого поведения (ПП) на фоне стандартной терапии.Материалы и методы. Обследовано 100 больных ГБ на фоне ожирения согласно действующему приказу МЗ Украины по дополнительным исследованием особенностей ПП (с помощью опросника DEBQ), фактического питания (фактическое питание с помощью специально разработанного для целей настоящего исследования опросника по изучению пищевого статуса) и нутригенетических особенностей с помощью наборов теста обмена веществ ООО НПФ «Литех».Больные были разделены на две реципрокные группы по 50 лиц в каждой. Все пациенты получали лечение согласно действующему приказу МЗ Украины. Первая группа дополнительно получала индивидуальную коррекцию нарушений ПП, а именно: коррекцию виявленного типа нарушения пищевого поведения, фактического питания с учетом нутригенетических особенностей. Контрольные обследования проводились через 6 и 12 мес лечения. Всем больным проводилось определение стандартных антропометрических показателей, исследовалась динамика показателей углеводного и липидного обмена, проводилось УЗИ сердца на диагностических ультразвуковых приборах LOGIQ 5 (№ 1822SU6, 2003, США) и Vivid3 (зав. № 6009, 2004, США). Для определения степени ГБ проводилось суточное мониторирование артериального давления с использованием портативного аппарата АВРМ-04 (зав. № 2007/411066, 2007, Meditech, Венгрия).Результаты и обсуждение. В динамике лечения у больных первой группы достоверно улучшились показатели индекса массы тела и ОТ — они уменьшились в 1,2 раза (р < 0,05), достоверно уменьшилась частота обращений пациентов к врачу для коррекции гипотензивной терапии (р < 0,001), достоверно улучшились показатели липидного обмена (уменьшились уровне ОХС и ЛПНП в 1,5 и 1,3 раза соответственно (р < 0,001), уровни ТГ — в 2,1 раза (р, Objective — to improve the efficiency of treatment and secondary prevention of hypertension (H) and obesity by individual correction of the eating behavior (EB) against the background of standard therapy.Materials and methods. The examination involved 100 patients with H and obesity and were performed in accordance with the acting Ministry of Health (MoH) orders, with additional study on the EB peculiarities (with the DEBQ questionnaire), actual nutrition (AN with the help of questionnaire of the eating status, specifically designed for the purposes of this study), and nutrigenetic features with the use of kits for the metabolism tests («Litech» Ltd.). Patients were divided into two reciprocal groups of 50 patients each. All patients received treatment in accordance with the acting orders of the MoH of Ukraine. The 1st group received additional individual correction of EB violations, including correction of the revealed type of the EB violation, actual nutrition with account of the nutrigenetic peculiarities. The control tests were performed after 6 and 12 months of treatment. All patients underwent the measurement of standard anthropometric indices, investigation of the dynamics of the carbohydrate and lipid exchange indices, ultrasonic heart investigation with the use of diagnostic ultrasonic equipment LOGIQ 5 (N 1822SU6, 2003, USA) and Vivid3 (N 6009, 2004, USA). To establish the H degree, the 24-hours arterial pressure monitoring was performed with the use of portable device АВРМ-04 (N 2007/411066, 2007, Meditech, Hungary).Results and discussion. In the dynamics of treatment, patients of the 1st group demonstrated significant improvement of body mass index and waist circumference: they reduced in 1.2 times (p < 0.05). The number of patients’ references to doctors for correction of hypotensive therapy significantly decreased (р < 0.001), The lipid and carbohydrate metabolism indices significantly improved: TCl and LDL levels decreased in 1.5 and 1.3 times, respectively (р < 0.001), TG levels dropped down in 2.1 times (р < 0.001) and HDL levels increased in 1.4 times (р < 0.001), the НОМА-ІР indices decreased in 2.2 times (р < 0.001) in contrast to the insignificant positive dynamics in the respective indices of the patients of second group (р < 0.05).Conclusions. The administration of the individual correction of eating behavior can significantly improve the dynamics of the main clinical and biochemical parameters that affect the hypertension course, the risks of their progression and the development of complications.

Мета — виявити можливий зв’язок поліморфізмів Pro12Ala гена PPARG2 (rs1801282) і Trp64Arg гена ADRB3 (rs4994) зі ступенем жирової інфільтрації печінки та метаболічними порушеннями у хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки (НАЖХП).Матеріали та методи. Обстежено 78 хворих на НАЖХП (43 чоловіків та 35 жінок, середній вік — (42,0 ± 5,2) року) та 30 осіб без ознак ураження печінки (13 чоловіків та 27 жінок, середній вік — (38,0 ± 7,1) року), які утворили контрольну групу. Визначення поліморфізмів генів PPARG2 та ADRB3 проводили методом полімеразної ланцюгової реакції у режимі реального часу.Результати. Встановлено переважання гомозигот СС поліморфізму Pro12Ala гена PPARG2, гетерозигот по поліморфізму Trp64Arg гена ADRB3 порівняно з контрольною групою. Установлено асоціацію активності вісцеральної жирової тканини у хворих з гомо- та гетерозиготними генотипами за мінорним алелем 64Arg поліморфізму Trp64Arg гена ADRB3. У носіїв генотипу Pro12Ala гена PPARG2 (гетерозигот) відзначено статистично значущо більший вміст інсуліну порівняно з показниками хворих з гомозиготним генотипом за алелем 12Pro. Асоціативні зв’язки між поліморфізмом Pro12Ala гена PPARG2 та показниками ліпідного обміну не виявлено. При вивченні їх асоціації з поліморфізмом Trp64Arg гена ADRB3 установлено статистично значущо більший вміст ліпопротеїнів низької щільності порівняно з носіями генотипу Trp64Trp. Максимальний ступінь жирової інфільтрації тканини печінки (S3) виявлено у носіїв гетерозиготного генотипу Pro12Ala гена PPARG2 та генотипу Trp64Trp гена ADRB3.Висновки. У хворих на НАЖХП з МС спостерігалось переважання носіїв гомозиготного СС поліморфізму Pro12Ala гена PPARG2 та гетерозигот по поліморфізму Trp64Arg гена ADRB3 в порівнянні з контрольною групою. Виявлена асоціація активності вісцеральної жирової тканини у хворих з гомо- та гетерозиготними генотипами за мінорним алелем 64Arg гена ADRB3. Серед хворих НАЖХП з наявністю генотипу Pro12Ala гена PPARG2 та генотипу Trp64Trp гена ADRB3 переважно зустрічався стеатоз 3 ступеня (S3)., Цель — выявить возможную связь полиморфизмов Pro12Ala гена PPARG2 (rs1801282) и Trp64Arg гена ADRB3 (rs4994) со степенью жировой инфильтрации печени и метаболическими нарушениями у больных неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖХП).Материалы и методы. Обследовано 78 больных НАЖХП с компонентами метаболического синдрома (МС) (43 мужчин и 35 женщин, средний возраст — (42,0 ± 5,2) года) и 30 практически здорових лиц (13 мужчин и 27 женщин, средний возраст — (38,0 ± 7,1) года — группа контроля. Определение полиморфизмов генов PPARG2 и ADRB3 проводили методом полимеразной цепной реакции в режиме реального времени.Результаты. Установлено преобладание гомозигот СС полиморфизма Pro12Ala гена PPARG2, гетерозигот по полиморфизму Trp64Arg гена ADRB3 по сравнению с контрольной группой. Установлены ассоциации активности висцеральной жировой ткани у больных с гомо- и гетерозиготными генотипами по минорному аллелю 64Arg полиморфизма Trp64Arg гена ADRB3. У носителей генотипа Pro12Ala гена PPARG2 (гетерозигот)отмечено статистически значимое повышение уровня инсулина по сравнению с показателями у больных с гомозиготным генотипом по аллелю 12Pro. Ассоциативные связи между полиморфизмом Pro12Ala гена PPARG2 и показателями липидного обмена не выявлены. При изучении их ассоциации с полиморфизмом Trp64Arg гена ADRB3 установлено достоверное повышение уровня липопротеинов низкой плотности по сравнению с носителями генотипа Trp64Trp. Максимальная степень жировой инфильтрации ткани печени выявлена у носителей гетерозиготного генотипа Pro12Ala гена PPARG2 и генотипа Trp64Trp гена ADRB3.Выводы. У больных НАЖХП с МС наблюдалось преобладание носителей гомозиготного СС полиморфизма Pro12Ala гена PPARG2 и гетерозигот по полиморфизму Trp64Arg гена ADRB3 по сравнению с контрольной группой. Обнаружена ассоциация активности висцеральной жировой ткани у больных с гомо- и гетерозиготными генотипами по минорному аллелю 64Arg гена ADRB3. Среди больных НАЖХП с наличием генотипа Pro12Ala гена PPARG2 и генотипа Trp64Trp гена ADRB3 преимущественно встречался стеатоз 3 степени., Objective — to detect possible association of polymorphisms of the Pro12Ala of PPARG2 gene (rs1801282) and ADRB3 gene (rs4994) with a degree of fatty liver and metabolic disorders in patients with NAFLD.Materials and methods. The study involved 78 patients (43 men and 35 women with a mean age 42.0 ± 5.2 years with NAFLD and 30 subjects of control group without signs of damaged liver (13 men and 27 women, the mean age 38.0 ± 7.1 years. The determination of polymorphisms in the PPARG2 and ADRB3 genes was carried out by a real-time polymerase chain reaction (PCR) method.Results. the results of the study demonstrated the predominance of CC homozygotes of the Pro12Ala polymorphism of the PPARG2 gene and the heterozygote on the polymorphism of Trp64Arg of the ADRB3 gene compared to the control group. The significant association between the activity of visceral adipose tissue in patients with homo- and heterozygous genotypes in the minor 64Arg allele of the ADRB3 gene was determined. However in the carriers of Pro12Ala genotype of PPARG2 gene (heterozygote), the significantly higher insulin levels were reveled in comparison with the patients with homozygote 12 Pro allele. No association between Pro12Ala polymorphism of PPARG2 gene and indices of lipid exchange was reveled. The significantly higher levels of the low density lipoproteins in comparison with Trp64Trp carriers was established during the investigation of their association with polymorphism Trp64Arg of ADRB3 gene. The maximal degree of fatty infiltration of liver tissue was revealed in the carriers of the Pro12Ala heterozygous genotype PPARG2 gene and the genotype Trp64Trp of the ADRB3 gene.Conclusions. In patients with NAFLD and concomitant MS, there was a predominance of carriers of the homozygous CC polymorphism of the Pro12Ala PPARG2 gene and heterozygotes for the Trp64Arg polymorphism of the ADRB3 gene compared with the control group. An association of visceral adipose tissue activity was found in patients with homozygous and heterozygous genotypes in the minor 64Arg ADRB3 gene. Among patients with NAFLD with the Pro12Ala genotype of the PPARG2 gene and the Trp64Trp genotype of the ADRB3 gene, steatosis of 3 degrees was predominant.