Медикаментозні методи ребіозу кишкової мікробіоти у хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки

Неалкогольна жирова хвороба печінки протягом останніх десятиліть стала найпоширенішим захворюванням печінки в розвинених країнах. Чисельність хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки невпинно зростає. Неалкогольна жирова хвороба печінки — це багатофакторне захворювання, яке реалізується внаслідок взаємодії чинників довкілля, метаболічних і прозапальних чинників на тлі генетичної схильності. Останніми роками доведено, що мікробіота кишечника відіграє важливу роль у метаболічній регуляції глюкози та ліпідів, спричиняючи розвиток метаболічного синдрому і неалкогольної жирової хвороби печінки. Унаслідок надлишкового бактеріального росту в тонкому кишечнику створюються умови для підвищеної проникності кишкового бар’єра для ендотоксинів і бактерій. Ліпополісахариди грамнегативних бактерій у великій кількості потрапляють через систему ворітної вени в печінку, де активують toll‑подібні рецептори гепатоцитів, що супроводжується експресією прозапальних та профіброгенних цитокінів і призводить до прогресування неалкогольної жирової хвороби печінки. Обговорюються основні зміни кишкової мікробіоти у вигляді дисбалансу між основними таксонами, зменшення бактеріальної різноманітності, порушення бактеріального метаболізму та їх наслідків у розвитку та прогресуванні неалкогольної жирової хвороби печінки. Модуляція кишкової мікробіоти з метою відновлення нормальної мікрофлори кишечника є потенційною терапевтичною стратегією при неалкогольній жировій хворобі печінки. Для медикаментозного ребіозу використовують селективні кишкові антибіотики, пробіотики, пребіотики, синбіотики, метабіотики і трансплантацію фекальної мікробіоти. Наведено дані щодо ефективності цих медикаментозних методів у лікуванні неалкогольної жирової хвороби печінки з позиції доказової медицини.
Неалкогольная жировая болезнь печени в течение последних десятилетий стала самым распространенным заболеванием печени в развитых странах. Численность больных неалкогольной жировой болезнью печени постоянно растет. Неалкогольная жировая болезнь печени — это многофакторное заболевание, которое реализуется в результате взаимодействия факторов окружающей среды, метаболических и провоспалительных факторов на фоне генетической предрасположенности. В последние годы доказано, что микробиота кишечника играет важную роль в метаболической регуляции глюкозы и липидов, вызывая развитие метаболического синдрома и неалкогольной жировой болезни печени. Вследствие избыточного бактериального роста в тонком кишечнике создаются условия для повышенной проницаемости кишечного барьера для эндотоксинов и бактерий. Липополисахариды грамотрицательных бактерий в большом количестве попадают через систему воротной вены в печень, где активируют toll‑подобные рецепторы гепатоцитов, что сопровождается экспрессией провоспалительных и профиброгенных цитокинов и приводит к прогрессированию неалкогольной жировой болезни печени. Обсуждаются основные изменения кишечной микробиоты в виде дисбаланса между основными таксонами, уменьшения бактериального разнообразия, нарушения бактериального метаболизма и их последствий в развитии и прогрессировании неалкогольной жировой болезни печени. Модуляция кишечной микробиоты с целью восстановления нормальной микрофлоры кишечника является потенциальной терапевтической стратегией при неалкогольной жировой болезни печени. Для медикаментозного ребиоза используют селективные кишечные антибиотики, пробиотики, пребиотики, синбиотики, метабиотики и трансплантацию фекальной микробиоты. Приведены данные об эффективности этих медикаментозных методов в лечении неалкогольной жировой болезни печени с позиции доказательной медицины.
Over the past decades, non‑alcoholic fatty liver disease (NAFLD) became the most prevalent liver disease in the developed countries. The number of patients with NAFLD continues to increase. NAFLD is a multifactorial disease, it is a result of the interaction of environmental, metabolic and inflammatory factors against the background of genetic predisposition. In recent years, it has been shown that the gut microbiota plays an important role in the metabolic regulation of glucose and lipids, contributing to the development of metabolic syndrome and NAFLD. Bacterial overgrowth in the small intestine creates favorable conditions for increased permeability of the intestinal barrier to endotoxins and bacteria. As a result, large amounts of lipopolysaccharides of gram‑negative bacteria enters the liver through the portal vein system, activating toll‑like hepatocyte receptors. This process is accompanied by the expression of proinflammatory and profibrogenic cytokines and promotes NAFLD progression. The main changes of the intestinal microbiota evident in the form of an imbalance of taxonomic composition, a reduction of bacterial diversity, disturbances of bacterial metabolism and their consequences in the development and progression of NAFLD are discussed in the paper. Modulation of the intestinal microbiota purposed on the normal gut flora restoration is a potential therapeutic strategy for NAFLD. Selective intestinal antibiotics, probiotics, prebiotics, synbiotics, metabiotics, and fecal microbiota transplantation are used for the purpose of pharmacological rebiosis. The authors presented data, demonstrating effectiveness of these medication methods in the treatment of NAFLD from the standpoint of evidence‑based medicine.