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Resume Objectifs Les inhibiteurs de l’interleukine (IL)-1β, efficaces dans les crises de goutte, sont recommandes en cas de contre-indications a la prise en charge standard, notamment insuffisance renale chronique (IRC) de stade 4 ou 5. Or, il existe peu de donnees disponibles sur l’efficacite et la securite de ces agents dans cette population de patients. Nous avons souhaite explorer l’efficacite et la securite de l’anakinra utilise pour traiter les crises de goutte chez des patients presentant une IRC de stade 4 ou 5 ou ayant subi une transplantation renale. Methodes Cette etude retrospective menee dans trois centres universitaires a inclus des patients consecutifs presentant une IRC de stade 4 ou 5 ou ayant subi une transplantation renale qui prenaient de l’anakinra en traitement d’une arthrite goutteuse aigue et avaient effectue au moins une visite de suivi. L’efficacite, la survenue d’infections et les variations de la fonction renale ont ete consignees. Resultats Sur les 31 patients inclus (24 hommes, âge moyen 72 ± 11 ans), 25 n’avaient pas subi de transplantation et presentaient une IRC de stade 4 ou 5 (estimation du debit de filtration glomerulaire moyen [eDFG] selon la formule MDRD 22,7 ± 6,5 mL/min/1,73 m2) et 6 avaient subi une transplantation renale (eDFG moyen 41,5 ± 22,8 mL/min/1,73 m2). La duree mediane de la goutte etait de 3,5 ans et le taux moyen d’uricemie de 8,7 mg/dL. Vingt-et-un patients (68 %) presentaient des tophi et 21, une arthropathie goutteuse. L’anakinra a ete efficace chez tous les patients (EVA final 10 et CRP finale 10 mg/L). Dix patients (32 %) etaient dependants de l’anakinra (c.-a-d. qu’un traitement prolonge d’anakinra etait necessaire). Une infection grave a ete enregistree chez une seule patiente, trois mois apres l’instauration de l’anakinra. Aucune variation significative de la fonction renale n’a ete observee. Conclusion L’anakinra peut constituer une option therapeutique sure chez les patients goutteux presentant une IRC a un stade avance. Des etudes comparatives randomisees supplementaires sont necessaires pour confirmer nos resultats.

Objectives Interleukin (IL)-1β blocking is effective for the treatment of gout flares and is recommended in patients with contraindications to the standard of care, such as stage 4–5 chronic kidney disease (CKD) patients. However, efficacy and safety data regarding these agents are lacking in this population. We aimed to investigate the efficacy and safety of anakinra for the treatment of gout flares in patients with stage 4–5 CKD or renal transplantation. Methods This retrospective study encompassing 3 academic centres included consecutive patients with stage 4–5 CKD or kidney transplantation who received anakinra for the treatment of acute gouty arthritis and completed at least one follow-up visit. Efficacy, occurrence of infection, and renal function variations were recorded. Results Of the 31 included patients (24 men, mean age 72 ± 11 years), 25 were non-transplant subjects with stage 4–5 CKD (mean estimated glomerular filtration rate, MDRD formula (eGFR) 22.7 ± 6.5 mL/min/1.73 m 2 ), and six had undergone kidney transplantation (mean eGFR 41.5 ± 22.8 mL/min/1.73 m 2 ). Median gout duration was 3.5 years, and the mean serum urate (SUA) level was 8.7 mg/dL. Twenty-one (68%) patients had tophi, and 21 had gout arthropathy. Anakinra was efficacious in all patients (final VAS 10 and CRP level 10 mg/L). Ten patients (32%) were anakinra dependent (i.e., required prolonged treatment with anakinra). A serious infection was recorded in only one patient, occurring 3 months after starting anakinra. No significant variation in renal function was observed. Conclusion Anakinra may be a safe therapeutic option for gout patients with advanced CKD. Further randomized controlled studies are required to confirm our results.

Resume Malgre sa severite, l’atteinte pulmonaire interstitielle de la polyarthrite rhumatoide reste encore souvent sous-diagnostiquee. L’utilisation recente d’examens d’imagerie performants, telle que la tomodensitometrie thoracique a haute resolution, a permis d’evaluer a la hausse la prevalence de cette complication chez les patients atteints de polyarthrite rhumatoide. L’atteinte pulmonaire interstitielle de la polyarthrite rhumatoide est particuliere et differe de celle rencontree dans les autres connectivites notamment par son aspect volontiers fibrosant, sa mauvaise reponse therapeutique et son mauvais pronostic. Compte tenu d’une morbi-mortalite associee importante, cette atteinte extra-articulaire necessite une attention particuliere. Alors qu’un depistage precoce pourrait permettre un meilleur suivi et une meilleure prise en charge pneumologique, les premiers signes fonctionnels pulmonaires apparaissent souvent tardivement a un stade radiologique deja evolue. Enfin, les etudes concernant l’impact des differents traitements utilises dans le traitement de la polyarthrite rhumatoide sur l’atteinte pulmonaire interstitielle restent contradictoires. Cette revue a donc pour objectif de rapporter les donnees actuelles de la litterature sur les caracteristiques de cette complication mais egalement sur l’influence des traitements de la polyarthrite rhumatoide dans la survenue et l’evolution de la pneumopathie interstitielle diffuse.

Introduction La pneumopathie interstitielle diffuse (PID) est une manifestation extra-articulaire frequente de la polyarthrite rhumatoide (PR) associee a une forte morbi-mortalite. La prevalence exacte de la PR-PID clinique ou infraclinique varie ainsi selon les etudes entre 20 et 60 % et depend de la methode de depistage et de sa temporalite par rapport au debut de la PR. Recemment, le variant du promoteur de MUC5B rs35705950 a ete associe a la presence d’une PID chez les patients atteints de PR. La cohorte ESPOIR a inclus et suivi des patients âges de 18 a 70 ans souffrant d’une PR recente probable ou certaine. Nos objectifs etaient : – d’estimer la prevalence de la PID infraclinique au sein de la cohorte ESPOIR apres au moins 10 ans d’evolution ; – d’evaluer l’interet du genotypage de MUC5B rs35705950 comme marqueur predictif de survenue d’une PR-PID. Patients et methodes Dans cette etude transversale au sein de la cohorte ESPOIR, un depistage d’une PID par scanner thoracique haute-resolution (HRCT) a ete systematiquement propose aux patients inclus dans ESPOIR apres 13 ans de suivi. Une lecture centralisee des HRCT a ete realisee par un radiologue expert qui a classe les patients en fonction de la presence ou l’absence de PID. En cas de PID, l’extension et l’aspect ont ete evalues. Deux patients issus de la cohorte ESPOIR precedemment decedes d’une PR-PID ont ete inclus dans l’analyse afin d’identifier les facteurs prognostiques. Tous les patients inclus ont ete genotypes pour MUC5B rs35705950. Une regression logistique a ete utilisee afin d’identifier les facteurs collectes a l’inclusion dans ESPOIR et predictifs de la presence d’une PID apres au moins 10 ans d’evolution de la PR. Les intervalles de confiance ont ete estimes par methode d’echantillonnage. Resultats Parmi les 170 patients explores par HRCT [133 femmes (78,2 %), duree moyenne de la PR 13,7 ± 1,1 ans], une PID infraclinique etait detectee chez 31 patients (18,2 %) : 19 femmes (61,3 %), âge moyen 67,9 ± 8,7 ans, âge moyen au diagnostic de PR 54,3 ± 8,6 ans. L’etendue de la PID etait 10 % chez 9 patients (5,3 %). Quatre patients presentaient un aspect de pneumopathie interstitielle commune, 4 patients presentaient un aspect de pneumopathie interstitielle non specifique. Des signes scannographiques de fibrose pulmonaire etaient detectes chez 16 patients (9,4 %). Parmi les europeens caucasiens (n = 160), la frequence de l’allele mineur de MUC5B rs35705950 etait de 26,5 % chez les patients PR-PID et de 8,9 % chez les patients PR-non PID (OR = 6,0 ; IC95 %(1,2–7,2)). Apres regression logistique, les facteurs presents au diagnostic de PR et predictifs de survenue d’une PID a 13 ans etaient le sexe masculin (OR = 2,6 IC95 %(1,0-6,6)), un âge au debut de la PR > 49 ans (OR = 5,2 IC95 %(2,0-15,1)), un nombre d’articulations gonflese >9 (OR = 2,9 IC95 %(1,2-7,2)), le caractere migrateur et non fixe des arthrites (OR = 3,4 IC95 %(1,4-8,7)) et l’allele a risque T de MUC5B rs35705950 (OR = 3,8 IC95 %(1,5-10,1)). Ce modele logistique permettait de predire la presence d’une PID apres au moins 10 ans d’evolution de la PR avec une aire sous la courbe = 0,80 IC95 %(0,72-0,90). Conclusion Dans la cohorte ESPOIR, apres au moins 10 ans d’evolution de la PR, la prevalence de la PID infraclinique etait de 18,2 %. Au diagnostic de PR, en association avec certaines donnees cliniques, le genotypage de MUC5B rs35705950 permet d’ameliorer la stratification des patients a risque de developper ulterieurement une PID.

International audience; Background Risk: factors for shoulder osteoarthritis (SOA) have been poorly studied. SOA has two anatomical subtypes: primary centred SOA (centred SOA) and rotator cuff-related OA (non-centred SOA). We examined whether cardiometabolic risk factors are preferentially associated with centred than mechanical-induced non-centred SOA.Methods: This 2004–2012 retrospective multicentric study included patients with SOA. Data on clinical characteristics, especially cardiometabolic risk factors, were collected. We compared patients with radiographic-centred and non-centred SOA and tested the association between cardiometabolic risk factors and subtypes of SOA.Results: We included 147 patients (101 women (68.7%); mean age 75.8±10 years); 99 had centred SOA. As compared with patients with non-centred SOA, those with centred SOA were older (77.5±9 vs 72.4±11 years; p=0.004) with no difference in cardiometabolic disturbances or their accumulation. Multivariable analyses indicated that older age was independently associated with centred SOA (OR 1.06;95% CI 1.02 to 1.1; p=0.004), and cardiovascular diseases were less associated with this subtype (OR 0.27; 95% CI 0.089 to 0.824; p=0.02) than with the non-centred one.Conclusion: Cardiometabolic risk factors were not more prevalent with primary centred than rotator cuff-related SOA. They may participate in the pathophysiology of both SOA subtypes through cartilage and tendon disruption.

Introduction La pneumopathie interstitielle diffuse (PID) est l’une des causes majeure de mortalite chez les patients atteints de polyarthrite rhumatoide (PR). Malgre une prevalence et une mortalite importante, la physiopathologie de la PID associee a la PR (PR-PID) reste meconnue. La PR-PID partage plusieurs caracteristiques phenotypiques avec la fibrose pulmonaire idiopathique (FPI) telles que l’aspect de pneumopathie interstitielle commune sur le scanner et un pronostic tres severe. Enfin, les similitudes entre PR-PID et FPI concernent egalement les facteurs environnementaux (tabac,…) suggerant que ces deux pathologies pourraient egalement partager des facteurs de risques genetiques tels que ceux predisposant a la FPI familiale (FPF). Methodes Nous avons utilise des donnees d’exome obtenue par whole-exome sequencing (WES) de patients atteints de PR-PID provenant de differents centres de rhumatologie et de pneumologie francais. L’ensemble des patients PR-PID+ repondaient aux criteres ACR/EULAR 2010. Le diagnostic de PID etait realise apres analyse de scanner thoracique de haute resolution. Apres une analyse restrictive de 9 genes rapportes comme etant associes aux FPF, nous avons compare le nombre de mutations retrouvees parmi les patients PR-PID au nombre de mutations retrouvees chez des individus temoins. Un burden test a ete effectue pour definir l’exces de mutations chez les patients PR-PID au sein de ces 9 genes d’interet. Resultats Parmi les 101 patients PR-PID inclus, 12 (11,9 %) presentaient des mutations au sein des regions codantes des genes TERT, RTEL1, PARN et SFTPC. Le burden test comparant 81 patients PR-PID a 1010 individus temoins caucasiens europeens a confirme un exces de mutations parmi ces genes chez les patients PR-PID (P = 9,45 × 10−4 ; OR = 3,17 ; IC 95 % 1,53–6,12). Chez les patients PR-PID porteurs de mutations des genes TERT, RTEL1 et PARN, appartenant au complexe telomerase, la taille des telomeres etait significativement plus petite que celle observees chez les temoins (P = 2,87 × 10−2). Conclusion Ces resultats sont en faveur d’un fond genetique commun entre FPI et PR-PID, suggerant une physiopathologie commune entre ces deux pathologies. En cas de confirmation de ces resultats, les avancees therapeutiques realisees dans la prise en charge des FPI pourraient alors beneficier aux patients atteints de PR-PID.