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Background: Long-chain polyunsaturated fatty acids (LC-PUFA) are nutritionally important constituents of breast milk to support normal growth, immune function and central nervous system development of newborn infants. Both linoleic acid (18:2 n-6; LA) and alpha-linolenic acid (18:3 n-3; ALA), the essential fatty acids, precursors of n-6 and n-3 LC-PUFA, are also present in breast milk. Although the total amount of fat in human milk is fairly constant, the fatty acid composition can vary substantially depending on the diet of the mother. Large variations in the LA, ALA and DHA (22:6 n-3) contents are observed among countries. As reported by previous studies (1993-2001), the ALA consumption of the French population was 2-3 times lower than the recommended value. Since this period, the food industry offers more food products enriched in n-3 fatty acids. Objective: The present study aimed to investigate whether current recommendations and improved n-3 PUFA content of food products comply with the actual breast-milk PUFA composition. For this purpose, the PUFA content of a large number of human milk samples collected in 2007 in different French regions were compared with previous data obtained in studies conducted in the nineties years (1993-1998). Moreover, this study aimed to confirm expected reduction of the trans fatty acid (TFA) intake resulting from decreased level of TFA in margarine and other dietary fats during the same period. Study design and methods: Mature (postpartum day ≥ 30) human milk samples (n = 145) were provided in 2007 by eight French regional human milk banks (Bordeaux : n = 20; Dijon: n = 21; Ile-de-France: n = 18; Lyon: n = 20; Montpellier: n = 18; Nantes: n = 21; St Etienne: n = 6; Tours: n = 21), from healthy women volunteers with no particular health history. The fatty acid composition of breast milk was analysed by high-resolution gas-liquid chromatography. Statistical analysis was performed with Kruskall Wallis and Mann and Whitney U tests (p < 0.05). Results: Fatty acid composition of human milk samples did not differ significantly among the eight French regions. The proportions of saturated fatty acids were relatively similar (means ranging from 44.9% to 48.7% of total fatty acids). Monounsaturated fatty acids also varied little, from 36.9% to 39.7%. Total n-6 and n-3 PUFA accounted for 12.5%-15.2%, with an n-6/n-3 PUFA ratio close to 10, similar among the collect centers. Considering the overall results, LA represented between 10.4% and 12.7%, and ALA varied from 0.72% to 0.95%. Comparison of our results to previous data (1993-1998) showed opposite changes for LA and ALA. During the last decade, the LA level has decreased by 17%, whereas the ALA level has increased by 45%, and hence in 2007, the LA/ ALA ratio was close to 14 versus 24 in 1993-1998. The LC-PUFA content remained unchanged. Concerning total TFA, their content was lower (– 37%; p < 0.0001) in 2007 than in 1997, respectively 1.3% and 2.1% of total fatty acids of breast milk. Conclusion: Basing on the PUFA composition of human milk, this large French study shows favourable changes in consumption of both omega-6 and omega-3 fatty acid precursors, and in TFA, in the course of last decade.

A lot of studies performed in rodents revealed that n-3 polyunsaturated fatty acid (PUFA) deficient diets could induce deficits of learning capacities but the mechanisms involved are not well known. Retinoic acid (RA) and its nuclear receptors (RAR and RXR) play a central role in the maintenance of cognitive processes and synaptic plasticity via its action on target genes that are neurogranin (RC3) and neuromodulin (GAP43). Given some interferences were described between the retinoid and fatty acid signaling pathways, we investigated the effects of a _α-linolenic acid (18: 3 n-3) deficient diet on retinoic acid nuclear receptors (RAR, and RXR), on GAP43 and RC3, and on blood and brain fatty acid composition in rats at three times of diet: 3, 9 and 18 weeks. In blood and brain of these animals, we observed a severe n-3 PUFA deficit (18:3 n-3, 20:5 n-3 and particularly 22:6 n-3) associated with an increase in the n-6 PUFA content (mainly 22:5 n-6). Real-time PCR and western blot analysis allowed us to note that retinoid signaling, GAP43 and RC3 expression were affected in the striatum of the n-3 PUFA deprived rats.

Background: previous studies showed that hospitalized elderly women had low Polyunsaturated fatty acids (PUFA) intake and concomitantly showed biochemical indices of essential fatty acid (EFA) insufficiency. Objectives: the Alpha-Linolenage study aimed to improve health parameters of hospitalized very elderly patients, aged 85 years. The objective of the Part I of the Alpha-linolenage study was to assess blood fatty acid status and parameters of metabolic disorders of these patients at the baseline. Design: from 2009 to 2011, 188 patients entering the geriatric department of Emile Roux Hospitals, Île-de-France region, France, were included. Data on the lipid status were obtained through analysis of fatty acid compositions of plasma cholesterol esters and erythrocyte phospholipids. Results: because of our inclusion criteria, there was a high prevalence of CV disease, affecting 74% of our participants. Patients ingested an average of 1586 kcal per day. Fat accounted for 49.2 g/d. Both LA and ALA intakes were not reached, i.e. on average 5 g/d of LA vs. 8–10 g and 1.2 g/d of ALA vs. 2–2.5 g recommended, respectively. The LA and ALA blood status reflected this situation; their contents were lower than those waited under sufficient EFA diet. Conclusion: in very elderly patients a status of chronic disease may generate CV or mortality risk factors. A low fat intake, with both insufficient LA and ALA intakes might favor the harmful role played by de novo lipogenesis, Indeed, a cornerstone of dietary guidelines, i.e. restriction of fat and saturated fat, may be related to risk of disease. The second part of the alpha-linolenage study will aim to improve markers of the metabolic disorders by providing sufficiently lipids.

The purpose of our study was to investigate the effects of high doses of ALA provided by linseed oil (containing 50% ALA) on its own bioavailability and that of its derivatives as well as on lipid metabolism. We investigated in male hamsters the dose/response effects of ALA over a broad range of supply as linseed oil (1, 10, 20 and 41% of total fatty acids, FA, or 0.4, 3.6, 6.7 and 14.6% of total energy intake). ALA was substituted for oleic acid in order to keep constant linoleic acid (LA) and saturated fatty acids which could interfere with the metabolism of n-3 PUFA and lipids, respectively. The capacity of ALA absorption, transport, storage and conversion into EPA had no limitation over the chosen range of dietary intake. However, dietary ALA failed to increase DHA content in plasma phospholipids. In parallel to the increase in EPA, arachidonic acid content decreased, resulting in an improved balance of 20 carbons FA. Moreover, in our atherogenic conditions, triglyceridemia decreased by 45% in response to 10% dietary ALA and was not affected by higher intakes. It was associated with lower hepatic activities of acetyl-CoA-carboxylase (up to – 29%) and malic enzyme (up to – 42%), which were negatively correlated to ALA intake (r2 = 0.33 and r2 = 0.38, respectively). Substitution of 10% ALA for oleic acid increased cholesterolemia by 15% but, as in TG, higher ALA intakes did not amplify the response. The highest ALA intake (40%) modified dramatically hepatobiliary metabolism of sterols. Thus, replacing 10% oleic acid by ALA is sufficient to improve its bioavailability and that of EPA, and to exert a beneficial hypotriglyceridemic effect, that may be counteracted by the slight increase in cholesterolemia. Higher intakes did not modify these parameters, but a very high dose resulted in adverse effects on sterol metabolism and does not seem appropriate for humans.

The term “conjugated linoleic acid” (CLA) describes a group of geometrical and positional isomers of linoleic acid (18 : 2 9cis 12cis) with double bonds in conjugated position. These isomers are the 18 : 2 8trans 10cis, 18 : 2 9cis 11trans, 18 : 2 10trans 12cis and 18 : 2 11cis 13trans. In human diet, the fats from ruminants are the natural source of these fatty acids (milk, meat…). CLAs is produced by the rumen anaerobic bacteria metabolism of linoleic fatty acid, the 18 : 2 9cis 11trans being the predominant isomer (up to 90% of total CLAs), and named for that reason “rumenic acid”. The CLA richest food is milk (2 - 40 mg/g of fat, depending on the animal feed), as well as butter, dairy products, followed by meat of ruminants. Vegetable oils and margarine contain only small amounts of CLAs (0 - 0.5 mg/g), originating from technological processes. Some significant quantities of CLAs are found in human breast milk, depending on women dietary habits (from 1.9 to 11.2 mg/g). The human consumption levels of CLAs have been estimated in different countries. With food questionnaires of the “3-7 days recall” or “semi-quantitative frequency” types, the population consumption has been estimated between 20 and 500 mg per day, with higher levels in men than in women. In Australia, the dietary intake may reach in some cases 1.5 g/day.

La dernière édition des Apports nutritionnels conseillés (ANC- éd. 2001) souligne la nécessité d’accroître la consommation d’acide alpha-linolénique (ALA). Celle-ci devrait au minimum doubler et représenter 0,8 % (par rapport à l’énergie totale) contre 0,34 % actuellement. Or, l’étude Aquitaine [1] a montré que les lipides d’origine animale contribuaient à près de 75 % de l’apport alimentaire en ALA. Ainsi, parmi les stratégies envisageables pour accroître notre consommation d’ALA, sans changer fondamentalement les habitudes alimentaires des Français, on note un intérêt croissant pour augmenter la teneur en oméga 3 des produits animaux via l’alimentation de ces derniers. Quelques exemples de modification de la composition en acides gras des produits animaux sont exposés. Chez les espèces monogastriques (volaille, porc), le profil des lipides de carcasse est un bon reflet des lipides alimentaires. Ainsi, chez le porc, le niveau d’oméga 3 peut être augmenté d’un facteur 2 à 4, lorsque les animaux reçoivent dans leur alimentation de l’huile de colza, des graines de lin ou de la farine de poissons. En revanche, chez les animaux ruminants, le transfert des acides gras polyinsaturés alimentaires vers les tissus est faible en raison de l’hydrogénation qu’ils subissent dans le rumen. Certaines stratégies qui consistent à protéger ces acides gras de la biohydrogénation permettent néanmoins d’accroître le taux d’ALA dans les tissus et le lait. Ainsi, il apparaît possible d’augmenter la consommation d’oméga 3 de la population, via la consommation de produits issus d’animaux nourris avec des sources d’oméga 3. Cependant, au niveau de la production, ces changements doivent être maîtrisés \; ils ne peuvent se faire sans un contrôle des qualités d’une part organoleptiques, en raison du degré élevé d’oxydabilité de ces acides gras, d’autre part de texture, en raison de leur caractère « fluide ».

La gélatine est fabriquée à partir de deux catégories de matières premières, dénommées « os lourds » et « os légers », obtenues après dégraissage, séchage, broyage, puis tamisage d’os frais de bœuf, à l’exclusion de matériaux à risques vis-à-vis de l’encéphalopathie spongiforme bovine (cerveaux, yeux, amygdales et moelle épinière). L’objectif de cette étude était d’identifier un ou plusieurs constituants lipidiques spécifiques des tissus nerveux, et principalement de la moelle épinière, permettant de vérifier l’absence de tissus nerveux dans les matières premières utilisées pour la fabrication de gélatine. Pour cela, la composition lipidique de la moelle épinière a été comparée à celle des matières premières de gélatine. La pertinence d’un paramètre (p), vis-à-vis d’une source donnée, a été évaluée par la valeur du facteur : F (p) = [p]moelle épinière/[p] OS, qui est le rapport entre sa concentration dans les lipides de moelle épinière et celle dans la source osseuse considérée. Plus la valeur de F est élevée, plus le paramètre est pertinent. Trois paramètres ont été ciblés sur la base de leur caractère spécifique des tissus nerveux par rapport aux graisses d’os : (1) les phospholipides (PL); (2) les acides gras à très longues chaînes (AGTLC = 20:0 + 20:1 + 22:0 + 22:1 n-9 + 23:0 + 24:0 + 24:1 n-9) ; (3) les alcools gras, analysés sous la forme de dérivés diméthyl acétals (DMA). Eu égard aux matières premières servant à la fabrication de gélatine, la valeur de FPL varie de 8 à 15, celle de FAGTLC de 25 à 41. La valeur de FDMA est égale à 26 vis-à-vis des « os légers », elle est infiniment grande vis-à-vis des « os lourds » puisque, dans cette matière première, les DMA sont indétectables. Ainsi pour cette catégorie de matière première, le paramètre DMA s’avère le plus adapté pour détecter du matériel d’origine nerveuse (moelle épinière).

Les maladies cardiovasculaires représentent le premier problème de santé publique des pays occidentaux. Des études récentes de prévention secondaire ont montré que des régimes maintenant un apport en acide oléique de 10 à 13% de l’apport énergétique total (AET) pouvaient protéger de l’apparition d’accidents cardio-vasculaires [8], mais augmenter cet apport d’acide oléique à plus de 20% de l’AET pourrait limiter cet effet bénéfique en induisant une augmentation du LDL-C [12, 34]. Grundy, dans le but de clarifier le ratio nécessaire entre acides gras saturés et insaturés (mono and poly), concluait en 1997 à d’« insufficient data for recommended Oleic intake », et proposait pour le moment 15-16% d’acide oléique à titre de « reasonable compromise ». L’objectif de notre étude était de définir des rapports entre acides oléique, linoléique et alphalinolénique (OL/LA/ALA ratio) et de valider l’apport oléique après avoir stabilisé le rapport linoléique/alphalinolénique du régime d’hommes normolipidémiques (n = 40). Pour atteindre 11, 13 et 16% de l’AET sous forme d’acide oléique, nous avons utilisé des huiles de tournesol, de tournesol oléique (HOSO) et de colza pour obtenir des mélanges spécifiques ajustés à l’apport en acides gras proposés au protocole. Chacun de ces trois régimes (comportant 11, 13 et 16% d’acide oléique) a été suivi pendant 16 semaines et l’épuration postprandiale d’un repas gras (1 000 Kcal, 62,5% lipides) a été suivie pendant 8 heures à la fin de chaque période de régime. Les résultats indiquent que la stabilité des paramètres d’athérogenèse évalués à jeun et en postprandial est maintenue à un niveau favorable après ces régimes à 11, 13 et 16% d’apport en acide oléique : il n’y a pas de différences statistiques significatives sur les concentrations à jeun de LDL-C, non-HDL-C, HDL-C, TG, ApoB, ApoAI ou sur l’amplitude de la réponse postprandiale des TG. Ainsi les rapports ApoB/AI, LDL-C/HDL-C et non-HDL-C/HDL-C sont stabilisés. Ces observations permettent de conclure que la consommation d’acide oléique comprise entre 11 et 16% d’AET (soit 28 g à 44 g) de la ration alimentaire pourrait correspondre aux limites de flexibilité de ces apports, dans le cadre d’un apport calorique total de l’ordre de 2 000 à 2 500 Kcal et compte tenu des autres éléments entrant dans la composition du régime. Les limites de flexibilité des apports en acides oléique, linoléique et alphalinolénique en pourcentage d’AET du régime alimentaire pourraient être définies comme suit : 11-16% (soit 28 g à 44 g) d’acide oléique, 4-6% (soit 9 g à 13 g) d’acide linoléique, 1% (soit 1,5 g à 3 g) d’alphalinolénique (pour 60% en position sn2). Soit des rapports 18:1/18:2n-6/18:3n-3 de l’ordre de 11-16/4-6/1 en % de l’AET.

Le lien existant entre qualité et quantité des acides gras de l’alimentation, et santé est de plus en plus évident et défini, comme l’indique la revue des travaux plus spécifiquement consacrés aux implications dans le risque de maladies cardiovasculaires (MCV) (cf. premier exposé de ce dossier). Néanmoins, si un grand nombre d’études épidémiologiques ou d’intervention ont permis d’aboutir à un consensus qui s’est traduit, en France, par la publication en 2001 des Apports Nutritionnels Conseillés [1], un débat perdure au sein de la communauté scientifique internationale sur les meilleurs apports en acides gras monoinsaturés versus poly-insaturés [2, 3]. Les études récentes de Rudel et al. [4-6] indiquent en effet que des singes nourris avec un régime très enrichi en acide oléique (18:1n-9 : 24% de l’apport énergétique) développent une athérosclérose des artères coronaires qui pourrait être en relation avec l’accumulation subséquente d’oléate de cholestérol dans les LDL aux dépens du linoléate de cholestérol. Par ailleurs, eu égard aux effets bénéfiques reconnus à l’acide alphalinolénique (18:3n-3) vis-à-vis des risques d’infarctus du myocarde, de cardiopathie ischémique [7-9] et d’accident vasculaire cérébral [10, 11], le niveau de 18:3n-3 dans les esters de cholestérol (EC) du plasma apparaît comme un bon indicateur de protection. En effet, l’étude conduite par Sandker et al. [12], sur deux groupes d’hommes âgés, issus des cohortes crétoises (Seven Countries Study) et hollandaises (Zutphen Study), a permis de faire émerger l’intérêt de ce marqueur biologique. En moyenne, le pourcentage de 18:3n-3 mesuré dans les EC plasmatiques des Crétois était significativement plus élevé comparé à celui des Hollandais (0,9% vs 0,32% des acides gras), dont la cohorte présentait un taux de mortalité coronarienne 5 fois plus grand que celui de la cohorte crétoise. En outre, l’étude cas-témoins de Simon et al. [10] a montré en 1995 qu’un taux plasmatique de 18:3n-3 élevé était associé à une réduction de 37% du risque d’accident vasculaire cérébral. Après analyse multivariée pour prendre en compte les facteurs de confusion, susceptibles d’interférer dans le risque étudié, seul le pourcentage de 18:3n-3 dans les EC plasmatiques restait inversement associé au risque d’accident vasculaire cérébral (p < 0,05). De même, l’étude d’intervention de Bemelmans et al. [13], destinée à la prévention MCV chez des sujets à risques, a récemment montré que le pourcentage de 18:3n-3 dans les EC du plasma était inversement associé à la pression diastolique (p < 0,05). Il ressort de l’ensemble de ces données que le niveau d’acide alphalinolénique souhaitable dans les EC du plasma se situerait entre 0,4 et 0,9% par rapport aux acides gras totaux liés au cholestérol.

Les recommandations en terme d’apports en lipides évoluent en même temps que la connaissance de leurs effets sur la santé. La troisième édition des apports nutritionnels conseillés (ANC), pour la population française, a été publiée en 2001. L’examen de l’état des lieux, au travers de diverses données récentes d’enquêtes alimentaires, permet de souligner les écarts importants par rapport aux ANC. Il y a lieu de diminuer la consommation d’acides gras saturés [de 18 à 8% de l’apport énergétique total quotidien (AETQ)] et d’augmenter celle des acides gras monoinsaturés (de 15 à 20%). Il ressort également que l’apport en 18:3 n-3 est insuffisant (0,3% au lieu de 0,8% AETQ recommandé). Les stratégies à envisager pour optimiser l’apport en acides gras polyinsaturés doivent prendre en compte un certain nombre de critères, dont celui de leur biodisponibilité. Il est rappelé que la biodisponibilité d’un acide gras ne dépend pas uniquement de sa teneur au sein des triglycérides ingérés mais également de sa répartition entre les positions interne (sn2) et externes (sn1 + sn3) du squelette glycérol. À partir de corps gras « structurés » ou « inter-estérifiés », des études ont montré que l’athérogénicité de l’acide palmitique est plus importante lorsqu’il est situé en position sn2 des triglycérides alimentaires. C’est en effet cette position qui, d’une part, lui assure le coefficient d’absorption intestinale maximum et, d’autre part lui permet de se maintenir à cette même position dans les lipides plasmatiques, ce qui contribuerait à augmenter son pouvoir athérogène. S’agissant des acides gras insaturés, la biodisponibilité de l’acide linoléique comme précurseur d’acides gras essentiels serait corrélée à ses proportions en sn2 dans les triglycérides; celle des acides gras polyinsaturés à longue chaîne est fonction de leur digestibilité qui est médiocre lorsqu’ils sont situés en positions sn1 et sn3, comparativement à la position sn2. Dans le cas de l’acide alpha-linolénique, dont le métabolisme oxydatif in vivo est très rapide, c’est son maintien en position interne des triglycérides plasmatiques qui pourrait lui assurer la protection contre une dégradation oxydative précoce, préjudiciable à sa fonction de précurseur d’acides gras essentiels. Sur cette base sont évoquées les capacités de l’huile de colza supérieures à celles de l’huile de soja, avec le maintien sur la position sn2 des triglycérides lymphatiques de proportions plus élevées en acide alpha-linolénique.

Les apports alimentaires quotidiens en acides linoléique (18:2 n-6) et alpha-linolénique (18:3 n-3) ont fait récemment l’objet de recommandations pour la population française (ANC 2001). Cependant, peu d’informations sont actuellement disponibles sur la situation réelle, en particulier vis-à-vis du 18:3 n-3. Cette étude montre que la consommation de 18:2 n-6, en Aquitaine (n = 140 femmes), représente en moyenne 4,4 % (± 1,8) de l’apport énergétique total (AET), valeur acceptable par rapport aux ANC (4 %). En revanche, l’apport en 18:3 n-3 est insuffisant (0,34 ± 0,1 % au lieu de 0,8 % recommandé). Dans cette population, le 18:3 n-3 est à 75 % d’origine animale. La contribution des huiles est faible (9 %). La teneur moyenne en 18:2 n-6 et 18:3 n-3 du tissu adipeux des sujets est respectivement égale à 14 % et 0,5 % des acides gras totaux. Dans le plasma, ce sont les esters de cholestérol (EC) qui en véhiculent le plus (53 % de 18:2 n-6 et 0,42 % de 18:3 n-3). Cette étude met en évidence une corrélation positive entre les pourcentages de 18:2 n-6 dans les EC plasmatiques et ceux du tissu adipeux (r = 0,606 et p < 0,001), confirmant que cette fraction plasmatique est un « marqueur » non invasif des apports en acide linoléique.

Some studies have demonstrated the transfer of trans fatty acids (TFA) across the human placenta. It was suggested that TFA might disturb the metabolism of essential fatty acids (EFA) in fetus and consequently might affect intrauterine human growth more or less according to the TFA intake level of the mother. In this context, the objective of this study was to assess, for French pregnant women, possible impact of their TFA intake on parameters of their term infants: 1/ TFA composition of the umbilical cord (plasma lipids and parietal phospholipids), 2/ birth weight and head circumference. The TFA composition of maternal and umbilical plasma lipids, and parietal phospholipids of umbilical cord were determined by gas chromatography, associated with a thin-layer chromatography for the phospholipids. Because TFA content of adipose tissue is a reliable biochemical indicator of the usual TFA intake level, maternal adipose tissue was also analyzed. Trans fatty acid (TFA) percentage was significantly higher (p = 0.001) in maternal (0.9% of total fatty acids) than in umbilical plasma total lipids (0.6%) thus confirming their placental passage. Moreover, trans isomer pattern of cord plasma lipids was different from the maternal’s one, especially regarding trans isomers of linoleic acid (9c,12c-18:2). Percentage values of 9c,13t + 9t,12t and 9t,12c isomers were respectively, 2 and 3 times higher (p < 0.001) in umbilical than in maternal plasma (Except trans 16:1 acids). All trans isomers observed in umbilical plasma lipids were detected in both parietal and vessel (vein and arteries) phospholipids of umbilical cord. Nevertheless, 9c13t + 9t12t isomer mix level was significantly higher (p < 0.001) in artery than in vein TPL. Moreover, in artery TPL, percentage value of 9c13t+9t12t isomer mix was inversely correlated (r = - 0.703, p = 0.003) with arachidonic acid content. Nevertheless, for this French population, there was no relation between either weight or head circumference of newborn and the TFA levels in both adipose tissue and plasma lipids of their mother.

L’objectif de notre étude était de comparer la biodisponibilité de l’acide a-linolénique selon qu’il est apporté par l’une ou l’autre des quatre huiles suivantes, de teneur en acide a-linolénique et/ou de structure glycéridique différentes : colza, soja, Isio4 à base de colza (Isio4-colza, le produit actuellement commercialisé) et Isio4 à base de soja (Isio4-soja). Pour cela, le taux d’absorption intestinale de l’acide a-linolénique et sa répartition dans les TG et dans la phosphatidylcholine (PC) de la lymphe ont été étudiés chez le rat, pris comme modèle animal.

The objective of this study was to determine the effect of dietary trans fatty acids (TFA) on the risk of coronary heart disease (CHD) development, in 90 pregnant and 97 non-pregnant women, who were recruited between 1996 and 1999, in the South-West of France. The contents of TFA in total lipids, cholesteryl esters (CE) and total phospholipids (TPL) of the women’s plasma, were determined using a combination of thin layer chromatography and capillary gas-liquid chromatography. Results indicate that the mean content of total TFA in plasma total lipids, expressed as proportion of all fatty acids, was 0.7%, with trans 18:1 being the most prevalent isomers (67%), followed by trans 18:2 (25%) and trans 16:1 (8%). Trans 18:3 isomers were undetectable. In TPL, the TFA accounted for 0.7% of total fatty acids, whereas in CE, the mean TFA level was twice (0.3%) as lower than in TPL. Moreover, these TFA were mainly represented by trans 18:1 isomers in TPL, and by trans 18:2 isomers in CE. Furthermore, there was no evidence of significant correlations between concentrations of low-density-lipoprotein (LDL) or high-density-lipoprotein (HDL) cholesterol and the TFA percentage in either adipose tissue or plasma. Overall, based on these results, it appears that the TFA intake level of French population does not induce an increase of CHD risk.

Au cours de cette dernière décennie, les études sur la consommation d’acides gras trans (AGT) se sont multipliées pour en préciser l’impact éventuel sur le risque de maladies cardio-vasculaires (MCV). À l’origine, se trouve l’étude américaine de Willett et al. [1], conduite sur une cohorte de 85 000 infirmières suivies pendant 8 ans. Cette étude épidémiologique rapportait l’existence d’une corrélation positive entre la consommation d’AGT d’origine végétale et l’apparition de MCV. Ont suivi d’autres études que l’on peut classer en trois catégories selon leur approche expérimentale : les études épidémiologiques [2-5] longitudinales ou transversales, les comparaisons « cas-témoins » [6-11] et les interventions nutritionnelles [12-15]. Des deux premières catégories d’études, il n’émerge aucun consensus quant à l’implication éventuelle des AGT alimentaires dans le risque de MCV. Les divergences observées pourraient, en partie tout au moins, être liées à la méthode utilisée pour estimer la consommation d’AGT qui, dans certains cas, est fondée sur des enquêtes alimentaires et, dans d’autres cas, sur la teneur en AGT du tissu adipeux des sujets, connue pour refléter l’apport alimentaire en AGT des années précédentes. En effet, au-delà de considérations sur de possibles biais méthodologiques [16], comme le non-ajustement des résultats à des facteurs de confusion tels que l’âge, la consommation de tabac ou certaines pathologies, on peut faire le constat suivant : les études qui ont conclu à un effet négatif des AGT alimentaires étaient fondées, pour la plupart, exclusivement sur des enquêtes alimentaires [1-3, 11] ; celles qui ne montraient aucun effet utilisaient, le plus souvent, la composition en AGT du tissu adipeux [4, 6-9]. La carence, dans les bases de données, vis-à-vis des teneurs en AGT des aliments augmente, en outre, la difficulté à déterminer la consommation en AGT à partir d’enquêtes alimentaires. En ce qui concerne la troisième catégorie d’études, l’approche « intervention nutritionnelle » a apporté la notion d’effet « dose-réponse » entre la consommation d’AGT et les paramètres reconnus du risque de MCV. Ces études ont montré que la substitution, dans l’alimentation de sujets volontaires « sains », des acides gras saturés ou cis-mono-insaturés ou encore cis-polyinsaturés par une quantité iso-énergétique d’AGT pouvait entraîner une augmentation des paramètres sériques athérogènes, comme la lipoprotéine(a) ou encore le cholestérol associé aux lipoprotéines de faible densité (C-LDL). En outre, contrairement à certains acides gras saturés qui, par rapport à l’acide oléique, augmentent non seulement le C-LDL mais aussi le cholestérol des lipoprotéines de haute densité (C-HDL), considéré comme antiathérogène, l’acide élaïdique, dans certains cas, diminuait le C-HDL. Cependant, il faut remarquer que ces études ont porté sur des taux élevés d’AGT dans le régime, jusqu’à 11 % par rapport à l’énergie totale.

Polyunsaturated fatty acids (PUFA) are nutritionally important constituents of breast milk to support normal growth, immune function and central nervous system development of newborn infants. Both linoleic acid (18:2 n-6; LA) and alpha-linolenic acid (18:3 n-3 ; ALA), the essential fatty acids, precursors of n-6 and n-3 long-chain PUFA. LA and LNA contents in human milk reflect differences in dietary fats consumed by the mothers, including those consumed during several months (long term impact). The composition of breast milk from this point of view is a reliable biological marker of the level of habitual consumption of PUFAs in different populations. An increase of LA content for the 1950-1990 period, without any change of LNA content, has been reported in breast milk of women living in western countries, reflecting changes in LA intake by the mother.

Les données de consommation en acides gras oméga 3 de la population française montrent les déficits d’apports, en particulier en acide alpha-linolénique (ALA), compte tenu des ANC (apports nutritionnels conseillés). En regard de ces données et des sources actuellement utilisées, les spécificités des différents vecteurs alimentaires des oméga 3 sont décrites. L’étude Aquitaine a montré que les lipides d’origine animale contribuaient à 73 % de l’apport alimentaire en ALA. Augmenter le contenu de celui-ci dans les produits d’animaux d’élevage via leur alimentation dans laquelle on introduit des sources d’ALA (colza, lin) ou de DHA (huiles de poissons) représente une stratégie d’optimisation. À cet égard, les résultats sont plus intéressants avec les monogastriques comparés aux polygastriques. En dépit de son potentiel, le vecteur des huiles végétales est trop peu exploité, il n’apporte actuellement que 9 % de l’apport global d’ALA. Pour couvrir les besoins en ALA, sans modification des autres habitudes alimentaires, il faudrait que l’ALA représente 8 % des acides gras totaux consommés sous forme d’huile, contre 0,5-0,6 % actuellement. Les spécificités de trois huiles linoléniques sont comparées. Par rapport aux objectifs, l’huile de colza présente les caractéristiques les plus intéressantes.