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Atrial fibrillation (AF) is the most common cardiac arrhythmia in adults and has been independently related to increased morbidity and mortality. In particular, AF has been associated with complications such as ischemic stroke, and heart failure. It is also well known the association between new-onset atrial fibrillation (NAF) and mortality in patients hospitalized with severe sepsis or heart failure. Infective endocarditis (IE) is a severe infectious disease producing a great systemic inflammatory reaction and local valve destruction leading to severe hemodynamic changes. Not surprisingly, AF is common in IE, sometimes co-existing with heart failure and systemic embolism. Nevertheless, there are no data on how AF affects the clinical outcome of patients with IE. Hypothesis 1. Development of NAF during the active phase of IE would have prognostic implications. Patients with IE and NAF have a worse clinical outcome than those who remain in sinus rhythm. 2. Patients with NAF might be particularly prone to congestive heart failure and thrombo-embolic events. Objectives 1. To investigate patient characteristics, microbiology, and echocardiographic findings of episodes with IE and NAF. We further aim to compare the in-hospital course and prognosis of patients who develop de novo AF with that of those who remained in sinus rhythm or had previous AF. 2. To study the clinical course and in-hospital events of patients with IE from each group. 3. To estimate the potential effect of NAF over in-hospital prognosis and mortality. 4. To evaluate the clinical impact of AF (new-onset and previous AF) over the risk of heart failure and systemic embolism in patients with IE. 5. To explore interactions between NAF and heart failure in IE and its prognostic impact over in-hospital mortality of patients with IE...

"INTRODUCCIÓN": La válvula aórtica bicúspide (VAB) es la cardiopatía congénita más frecuente y afecta al 0,5-2 por ciento de la población. Los pacientes con VAB tienen mayor predisposición al desarrollo de dilatación aórtica, conocido factor de riesgo para el desarrollo de disección y-o rotura aórtica. Los mecanismos que conducen a la dilatación aórtica en estos pacientes no son bien conocidos, pero podrían relacionarse con una debilidad estructural congénita en la pared aórtica (aortopatía bicúspide). La hipótesis de este trabajo es que los aneurismas que se desarrollan en el seno de una VAB deberían presentar características histológicas distintivas respecto a los que aparecen en los pacientes con válvula aórtica tricúspide (VAT). "MÉTODOS": Se incluyeron de forma prospectiva 134 pacientes (75 por ciento varones, edad media 63 años) sometidos a cirugía electiva sobre la aorta ascendente y se clasificaron en dos grupos en función de la morfología valvular. Se obtuvieron muestras de aorta ascendente durante la intervención y se estudiaron los siguientes aspectos histológicos: grosor total de la capa media, patrón de vascularización de la capa media y los cambios degenerativos (fibrosis, fragmentación de las fibras elásticas, necrosis quística de la media y calcificación). Se construyeron además modelos de regresión para estudiar el impacto de otras variables clínicas en los hallazgos histológicos. "RESULTADOS": No se encontraron diferencias en cuanto al grosor de la capa media entre los dos grupos de pacientes. Los pacientes con VAT mostraron una vascularización más rica de la capa media, caracterizada por una mayor profundidad de penetración de los vasa vasorum. Además presentaron mayor grado de fibrosis y de fragmentación de las fibras elásticas, pero no se encontraron diferencias entre los dos grupos en cuanto a la necrosis quística de la media o la presencia de calcificación en la capa media. En el análisis multivariado la morfología valvular fue predictor indep

En este trabajo de tesis doctoral constituye el primer estudio en el que se ha correlacionado la resistencia plaquetaria a Aspirina con el contenido plaquetario de NOS3 fosforilada en Ser 1177, siendo este mecanismo de fosforilación uno de los principales en la regulación postranscripcional de la enzima NOS3 en la síntesis de NO. En este sentido, se hipotetizó que entre los diferentes mecanismos implicados en la falta de respuesta a Aspirina puede encontrarse una incapacidad en la síntesis de NO por parte de las plaquetas resistentes a Aspirina que no existiría en las plaquetas plenamente inhibidas por el fármaco. Los principales descubrimientos de este trabajo fueron (1) Las plaquetas respondedoras a Aspirina muestran cantidades mayores de NOS3 que las resistentes a la acción del fármaco. (2) El contenido plaquetario de NOS3 fosforilada en el residuo Ser 1177 es mayor en las plaquetas sensibles a Aspirina que en las resistentes. (3) El mayor contenido de NOS3 Ser 1177 se asocia positivamente con la respuesta funcional de las plaquetas a Aspirina, que en condiciones de reposo las plaquetas sensibles y resistentes a Aspirina producen cantidades similares de NO. (4) Durante la estimulación in vitro con colágeno de las plaquetas sensibles a Aspirina, la liberación de NO y el contenido de NOS3 Ser 1177 fosforilada es significativamente mayor que la observada en las plaquetas resistentes a Aspirina tras estimulación con colágeno. (5) El contenido aumentado de NOS3 Ser 1177 en las plaquetas sensibles a Aspirina estimuladas por colágeno se relaciona con la supresión de la respuesta agregante a colágeno. (6) En las plaquetas resistentes a Aspirina, se mantiene la existencia de agregación plaquetaria en presencia de colágeno, además de que durante esta agregación por colágeno de las plaquetas resistentes a Aspirina, ni la liberación de nitratos+nitritos ni el contenido plaquetario de NOS3 fosforilada en el residuo Ser 1177 se modifican significativamente. Por tanto, se concl

"INTRODUCCIÓN": La válvula aórtica bicúspide (VAB) es la cardiopatía congénita más frecuente y afecta al 0,5-2 por ciento de la población. Los pacientes con VAB tienen mayor predisposición al desarrollo de dilatación aórtica, conocido factor de riesgo para el desarrollo de disección y-o rotura aórtica. Los mecanismos que conducen a la dilatación aórtica en estos pacientes no son bien conocidos, pero podrían relacionarse con una debilidad estructural congénita en la pared aórtica (aortopatía bicúspide). La hipótesis de este trabajo es que los aneurismas que se desarrollan en el seno de una VAB deberían presentar características histológicas distintivas respecto a los que aparecen en los pacientes con válvula aórtica tricúspide (VAT). "MÉTODOS": Se incluyeron de forma prospectiva 134 pacientes (75 por ciento varones, edad media 63 años) sometidos a cirugía electiva sobre la aorta ascendente y se clasificaron en dos grupos en función de la morfología valvular. Se obtuvieron muestras de aorta ascendente durante la intervención y se estudiaron los siguientes aspectos histológicos: grosor total de la capa media, patrón de vascularización de la capa media y los cambios degenerativos (fibrosis, fragmentación de las fibras elásticas, necrosis quística de la media y calcificación). Se construyeron además modelos de regresión para estudiar el impacto de otras variables clínicas en los hallazgos histológicos. "RESULTADOS": No se encontraron diferencias en cuanto al grosor de la capa media entre los dos grupos de pacientes. Los pacientes con VAT mostraron una vascularización más rica de la capa media, caracterizada por una mayor profundidad de penetración de los vasa vasorum. Además presentaron mayor grado de fibrosis y de fragmentación de las fibras elásticas, pero no se encontraron diferencias entre los dos grupos en cuanto a la necrosis quística de la media o la presencia de calcificación en la capa media. En el análisis multivariado la morfología valvular fue predictor indep

Introducción y objetivos. Uno de los factores que más se relacionan con la mortalidad en la endocarditis infecciosa es el shock séptico. Sin embargo, se desconocen los factores de riesgo relacionados con el desarrollo de esta complicación. La finalidad de este trabajo fue determinar el perfil de los pacientes con endocarditis complicada con shock séptico, e identificar los factores pronósticos relacionados con el desarrollo del mismo. Material y métodos. Se analizaron 894 episodios de endocarditis recogidos de forma prospectiva, y se clasificaron en dos grupos, pacientes que presentaron shock séptico (n 156), y pacientes que no lo presentaron (n 738). Un modelo de regresión logística determinó los factores independientes asociados con el desarrollo de shock séptico. Resultados. La mortalidad de los pacientes con shock séptico fue muy superior a la de aquellos sin shock (73,1 por ciento vs 17,9 por ciento, p menor que 0,001). Aquellos pacientes con shock séptico que fueron intervenidos quirúrgicamente tuvieron menor mortalidad que los que recibieron únicamente tratamiento médico (64,3 por ciento vs 80,2 por ciento, p igual a 0,026). Las predictores independientes de desarrollar shock séptico durante la hospitalización fueron diabetes mellitus, infección por Staphylococcus aureus, insuficiencia renal aguda, taquicardia supraventricular, tamaño de la vegetación 15 mm y signos de infección persistente. Los primeros cinco factores se combinaron para estratificar el riesgo de que un paciente desarrolle shock séptico, de modo que en el caso de que uno de estos factores estuviera presente, el riesgo fue de media 3,8 por ciento (IC 95 por ciento 2-7 por ciento) llegando hasta 45,4 por ciento (IC 95 por ciento 17,5-76,6 por ciento) cuando el paciente presentaba los cinco factores. Al añadir los signos de infeccion persistente, el riesgo predicho aumentó drásticamente, alcanzando el 85,7 por ciento (IC 95 por ciento 61,2-95,9 por ciento) cuando los cinco factores previos se en

En este trabajo de tesis doctoral constituye el primer estudio en el que se ha correlacionado la resistencia plaquetaria a Aspirina con el contenido plaquetario de NOS3 fosforilada en Ser 1177, siendo este mecanismo de fosforilación uno de los principales en la regulación postranscripcional de la enzima NOS3 en la síntesis de NO. En este sentido, se hipotetizó que entre los diferentes mecanismos implicados en la falta de respuesta a Aspirina puede encontrarse una incapacidad en la síntesis de NO por parte de las plaquetas resistentes a Aspirina que no existiría en las plaquetas plenamente inhibidas por el fármaco. Los principales descubrimientos de este trabajo fueron (1) Las plaquetas respondedoras a Aspirina muestran cantidades mayores de NOS3 que las resistentes a la acción del fármaco. (2) El contenido plaquetario de NOS3 fosforilada en el residuo Ser 1177 es mayor en las plaquetas sensibles a Aspirina que en las resistentes. (3) El mayor contenido de NOS3 Ser 1177 se asocia positivamente con la respuesta funcional de las plaquetas a Aspirina, que en condiciones de reposo las plaquetas sensibles y resistentes a Aspirina producen cantidades similares de NO. (4) Durante la estimulación in vitro con colágeno de las plaquetas sensibles a Aspirina, la liberación de NO y el contenido de NOS3 Ser 1177 fosforilada es significativamente mayor que la observada en las plaquetas resistentes a Aspirina tras estimulación con colágeno. (5) El contenido aumentado de NOS3 Ser 1177 en las plaquetas sensibles a Aspirina estimuladas por colágeno se relaciona con la supresión de la respuesta agregante a colágeno. (6) En las plaquetas resistentes a Aspirina, se mantiene la existencia de agregación plaquetaria en presencia de colágeno, además de que durante esta agregación por colágeno de las plaquetas resistentes a Aspirina, ni la liberación de nitratos+nitritos ni el contenido plaquetario de NOS3 fosforilada en el residuo Ser 1177 se modifican significativamente. Por tanto, se concl

Introducción y objetivos. Uno de los factores que más se relacionan con la mortalidad en la endocarditis infecciosa es el shock séptico. Sin embargo, se desconocen los factores de riesgo relacionados con el desarrollo de esta complicación. La finalidad de este trabajo fue determinar el perfil de los pacientes con endocarditis complicada con shock séptico, e identificar los factores pronósticos relacionados con el desarrollo del mismo. Material y métodos. Se analizaron 894 episodios de endocarditis recogidos de forma prospectiva, y se clasificaron en dos grupos, pacientes que presentaron shock séptico (n 156), y pacientes que no lo presentaron (n 738). Un modelo de regresión logística determinó los factores independientes asociados con el desarrollo de shock séptico. Resultados. La mortalidad de los pacientes con shock séptico fue muy superior a la de aquellos sin shock (73,1 por ciento vs 17,9 por ciento, p menor que 0,001). Aquellos pacientes con shock séptico que fueron intervenidos quirúrgicamente tuvieron menor mortalidad que los que recibieron únicamente tratamiento médico (64,3 por ciento vs 80,2 por ciento, p igual a 0,026). Las predictores independientes de desarrollar shock séptico durante la hospitalización fueron diabetes mellitus, infección por Staphylococcus aureus, insuficiencia renal aguda, taquicardia supraventricular, tamaño de la vegetación 15 mm y signos de infección persistente. Los primeros cinco factores se combinaron para estratificar el riesgo de que un paciente desarrolle shock séptico, de modo que en el caso de que uno de estos factores estuviera presente, el riesgo fue de media 3,8 por ciento (IC 95 por ciento 2-7 por ciento) llegando hasta 45,4 por ciento (IC 95 por ciento 17,5-76,6 por ciento) cuando el paciente presentaba los cinco factores. Al añadir los signos de infeccion persistente, el riesgo predicho aumentó drásticamente, alcanzando el 85,7 por ciento (IC 95 por ciento 61,2-95,9 por ciento) cuando los cinco factores previos se en

El objetivo primario de este trabajo ha sido la valoración del efecto que produce el control estricto de la glucemia mediante un tratamiento intensivo y precoz con insulina sobre la reactividad plaquetaria durante la fase hospitalaria en pacientes que ingresan en una unidad de cuidados intensivos cardiológicos con un síndrome coronario agudo e hiperglucemia, respecto a un tratamiento convencional.

El objetivo primario de este trabajo ha sido la valoración del efecto que produce el control estricto de la glucemia mediante un tratamiento intensivo y precoz con insulina sobre la reactividad plaquetaria durante la fase hospitalaria en pacientes que ingresan en una unidad de cuidados intensivos cardiológicos con un síndrome coronario agudo e hiperglucemia, respecto a un tratamiento convencional.

A pesar de todos los recientes avances diagnósticos y el amplio armamentario terapéutico, la endocarditis infecciosa sigue siendo una enfermedad grave que conlleva una elevada mortalidad intrahospitalaria. La vegetación es la lesión más característica de la enfermedad, y se considera un criterio diagnóstico. El ecocardiograma es la herramienta fundamental para su detección. Sin embargo, sigue existiendo controversia respecto a cuáles son los factores que determinan el tamaño de la vegetación. Es más, a pesar de ser una parte integral de la fisiopatología y diagnóstico de la enfermedad, la contribución del tamaño de la vegetación al pronóstico de la enfermedad sigue siendo objeto de debate. Se ha realizado un gran esfuerzo para identificar a los pacientes de alto riesgo que se podrían beneficiar de un tratamiento agresivas. Diferentes estudios han llegado a diferentes conclusiones, debido a la variabilidad en su metodología, a los criterios diagnósticos, al escaso número de pacientes incluidos, al carácter retrospectivo o prospectivo, y al uso del ecocardiograma transtorácico o transesofágico. Teniendo en cuenta las consideraciones anteriores, se ha llevado a cabo este estudio, basado en los hallazgos del primer ecocardiograma transesofágico en el episodio de endocarditis

A pesar de todos los recientes avances diagnósticos y el amplio armamentario terapéutico, la endocarditis infecciosa sigue siendo una enfermedad grave que conlleva una elevada mortalidad intrahospitalaria. La vegetación es la lesión más característica de la enfermedad, y se considera un criterio diagnóstico. El ecocardiograma es la herramienta fundamental para su detección. Sin embargo, sigue existiendo controversia respecto a cuáles son los factores que determinan el tamaño de la vegetación. Es más, a pesar de ser una parte integral de la fisiopatología y diagnóstico de la enfermedad, la contribución del tamaño de la vegetación al pronóstico de la enfermedad sigue siendo objeto de debate. Se ha realizado un gran esfuerzo para identificar a los pacientes de alto riesgo que se podrían beneficiar de un tratamiento agresivas. Diferentes estudios han llegado a diferentes conclusiones, debido a la variabilidad en su metodología, a los criterios diagnósticos, al escaso número de pacientes incluidos, al carácter retrospectivo o prospectivo, y al uso del ecocardiograma transtorácico o transesofágico. Teniendo en cuenta las consideraciones anteriores, se ha llevado a cabo este estudio, basado en los hallazgos del primer ecocardiograma transesofágico en el episodio de endocarditis

We report a case of a 43 year old man from Spain, who has been diagnosed with Naxos disease. It is a hereditary disorder characterized by palmoplantar keratoderma, woolly hair and cardiomyopathy, which has been associated with a mutation in plakoglobin encoding gene in chromosome 17q21. In the patient, the direct sequencing of the plakoglobin gene discarded TG deletion at 2157 characteristic of Naxos disease. Analysis of the reported desmoplakin mutations associated with Carvajal Syndrome, another ARVC disease, that it is also accompanied with a skin and hair disorder, also failed to reveal mutations in desmoplakin gene. These results suggest the existence of other causative genes and/or other putative sites in desmoplakin/plakoglobin encoding genes than those recently published., Depto. de Medicina, Fac. de Medicina, TRUE, pub