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Zusammenfassung 1.Der synthetische KunststoffPolypropylen (PPL) erwies sich im Tierversuch (18 Hunde) sowohl in funktioneller, als auch feingeweblicher Hinsicht für den alloplastischen Gefäßersatz in besonderer Weise geeignet. Das PPL stand einer zum Vergleich herangezogenen Versuchsserie mit Dacron-Prothesen in keiner Weise nach.2.DasPolypropylen zeichnet sich durch eine ausgesprochene Gewebsfreundlichkeit, durch eine hohe Resistenz gegen Säuren und Laugen und durch ein völlig fehlendes Wasseraufnahmevermögen aus. Die besonderen technologischen Eigenschaften des Kunststoffes schließen die Voraussetzungen für eine Geeignete Verarbeitungsmöglichkeit als Arterienprothese ein.3.Die mitgeteilten positiven Untersuchungsergebnisse stützen sich auf eine Beobachtungszeit bis zu 24 Monaten. Ein endgültiges Urteil über das PPL muß den am Ende des 3.–5. postoperativen Jahres vorgesehenen Untersuchungen vorbehalten bleiben.

An der Vena jugularis externa des Kaninchens wurden durch Quetschung herdförmige bis 5 mal 7 mm große Endotheldefekte erzeugt. Das Endothel wurde an Celloidinhäutchenpräparaten l–7 Tage später untersucht. Ausgangspunkt der Regeneration ist vor allem das Endothel der Defektränder. Die Regenerationsgeschwindigkeit beträgt etwa 0,5–1 mm pro Tag. Monocyten sind an der Regeneration nicht beteiligt. Die Mitwirkung subendothelialer Bindegewebszellen ist nicht ausgeschlossen. Das Frühstadium der Proliferation ist durch offene Lagerung der Zellen im Verband, durch allgemeine Kernvergrößerung, durch zusätzliche Cytoplasmavermehrung, durch Mitosen und durch Zeichen amitotischen Wachstums gekennzeichnet. Bereits 24 Std nach der Operation treten vielkernige Endothelien auf. Die Zellvermehrung hält noch an, nachdem der Defekt geschlossen ist und bewirkt eine Vermehrung der Kernzahl pro Flächeneinheit.

Die Fette von je 60 parietalen und obturierenden Coronarthromben wurden histologisch und histochemisch an Gefrierschnitten untersucht. 63% der parietalen und 46% der obturierenden Thromben enthalten extracelluläre und celluläre Fetttropfen in verschiedener Menge. Celluläre Fetttropfen gehen aus der Resorption extracellulärer Fette hervor, die überwiegend aus dem Blutstrom an die endothelfreie Oberfläche adsorbiert werden und dann in den Thrombus infiltrieren. Die Fettmenge ist in frischen Thromben meist noch gering und in 3–7 Tage alten Thromben am größten; während der Organisation bilden sich die Fettansammlungen oft wieder zurück; vollständig inkorporierte und weitgehend organisierte Parietalthromben enthalten meist nur spärliche Fetttropfen. Histochemisch sind in allen Fetttropfen der Thromben Cholesterin und Phosphatide nachzuweisen, die wahrscheinlich als Bestandteile von Lipoproteiden adsorbiert werden. Atheromatöse Herde atherosklerotischer Plaques können aus verfetteten Parietalthromben, aber auch auf andere Weise entstehen. Die Häufigkeit thrombogener Atherome läßt sich noch nicht beurteilen.

Early stages of coronary fatty streaks (subendothelial lipophages) were investigated by means of light microscopy and histochemistry. Droplets, cap-like deposits or flat layers of lipids from the blood are adsorbed on the surface of the endothelium. The material probably consists of lipoproteins with cholesterol and phospholipids as histochemically demonstrable components. Droplets of lipoproteins frequently are adsorbed on microthrombi rich in erythrocytes. The adsorbed lipoproteins are phagocytized, probably by endothelial cells. In this way lipophages adhere to form aggregates which are covered by a new endothelium and thus incorporated.

Die bei künstlicher Autolyse auftretenden Lipidteilchen entstehen durch Zusammenlagerung leicht extrahierbarer fein disperser Fette, sind diffusocellulär, pericapillär oder unregelmäßig herdförmig, seltener peribiliär lokalisiert und neigen zur örtlichen Aggregation. Sie sind ein Gemisch aus reichlich Fettsäuren, Phosphatiden und (wahrscheinlich) Neutralfetten. Geeignete Darstellungsmethoden werden beschrieben.

Bei spontaner und künstlicher Autolyse der menschlichen Leichenleber entstehen histochemisch nachweisbar a) freie FettsÄureteilchen, b) Autolyselipide (Myeline) durch Zusammenlagerung fein disperser Fette und c) freie FettsÄuren in den Fetttropfen. Alle AutolyseverÄnderungen hÄngen von der AktivitÄt fettspaltender Enzyme ab, beginnen am Ort stÄrkster AktivitÄt oft schon nach 2–3 Std und stimmen topographisch und quantitativ mit der Lokalisation unspezifischer Esterasen überein. Ihre Maxima liegen am Rand der Fetttropfen, an und zwischen kleinen Fetttropfen und am Lipofuscin. In Zellen ohne Fetttropfen bzw. Lipofuscin ist die EsteraseaktivitÄt gering, bei gro\tropfiger Verfettung noch schwÄcher, bei kleintropfigen Verfettungen und Zellen mit diffusocellulÄrem Lipofuscin dagegen am höchsten. In der SÄuglingsleber ist die physiologische AktivitÄt erheblich geringer als beim Erwachsenen. Der Autolysebefund wird durch Grundleiden, Todesursache und cirrhotischen Umbau der Leber nicht erkennbar beeinflu\t. — Spontan autolytische FettverÄnderungen waren an 32 von 53 SektionsfÄllen vor allem bei und im Bereich hoher EsteraseaktivitÄt nachzuweisen. — Künstliche Autolyse ist als quantitativer Phosphatidachweis nicht geeignet.

Parietale Thromben der Aorta können zumindest örtlich erheblich verfetten (Beobachtungen an 84 Thr. von 27 Aorten). Beiprimärer Verfettung gemischter Thr. werden thrombuseigene Fette vor allem als herdförmige resorptive Leukocytenverfettung, gering auch als extracelluläre Phanerose sichtbar; sie bleibt örtlich begrenzt, hängt vom Fettgehalt der Thr.-Teile ab, ist daher in plättchenreichen Herden am stärksten und schwindet mit bindegewebiger Organisation. Bei resorptiver Verfettung bildet sich celluläres Ceroid. Reine Fibrinthromben sind und bleiben über bindegewebiger Intima in der Regel fettarm und werden organisiert. —Sekundäre Thr.-Verfettung entwickelt sich infiltrativ vom Blutstrom oder von der atheromatösen Intima aus und bevorzugt daher subendotheliale und basale Schichten. Typische Formen lichtungsnaher Verfettung sind fettreiches Ödem, diffuse subendotheliale Verfettung und kleine oberflächliche Schaumzellherde. —Basale sekundäre Thr.-Verfettungen über ulcerierten atheromatösen Beeten können bei großen flächenhaften Thr. örtlich begrenzt bleiben und sind neben extracellulären diffusen Fettansammlungen durch Schaumzellen gekennzeichnet, die auch reichlich Ceroid bilden.Progrediente Verfettungen bis zum fettigen Zerfall kommen nur an örtlich begrenzten Thr. im ulcerierten Beet vor und sind durch zahlreiche Cholesterinkristalle auch in subendothelialen Schichten gekennzeichnet. Die progrediente Thr.-Verfettung spielt also nur bei fortgeschrittener Atherosklerose der Aorta als Sekundärveränderung, nicht aber in Frühstadien oder gar als Initialveränderung eine Rolle.

Zellverfettungen atherosklerotischer Beete der Coronararterien entstehen überwiegend, wenn nicht überhaupt, durch Resorption primär extracellulärer Fette (als Grundsubstanzverfettungen und fettige Nekrosen). Als Zeichen der Fettverarbeitung zeigen die meisten Zellen Ceroid und kräftige Esteraseaktivität. Herdförmige extracelluläre Verfettungen können sich nach cellulärer Resorption und intracellulärem Abbau bei gleichzeitiger Proliferation und Sklerose weitgehend oder vollständig zurückbilden. Die Rückbildung erfolgt wahrscheinlich sehr langsam. Viele (abernicht alle!) Sklerosen in atherosklerotischen Plaques entwickeln sich aus extracellulären Verfettungen.

1.Die Entstehung von Cytoplasmaeinschlüssen im Endothel der Aorta und großer Arterien wurde an größerem Material untersucht.2.Die Einschlüsse sind überwiegend farblos. Nur ein kleiner Teil besitzt Pigmentcharakter und ist als eisenhaltiges Pigment dem Hämosiderin zumindest sehr ähnlich.3.Farblose Einschlüsse sind oft feinkörnig, bestehen überwiegend aus Proteinen, sind basophil, PAS-positiv und variieren in ihrer Menge, Lage und Verteilungsform erheblich. Sie treten oft in örtlich begrenzten Herden auf. Prädilektionsort sind die herznahen Abschnitte der Aorta und der großen Halsarterien. In anderen großen Arterien (z. B. A. renalis, A. femoralis) sind sie sehr selten. Farblose Einschlüsse wurden frühestens im 2. Lebensjahrzehnt beobachtet, erreichen an den Prädilektionsstellen im 6. Lebensjahrzehnt mit 476 einschlußhaltigen Zellen pro Quadratzentimeter Fläche die größte Menge und nehmen im Greisenalter an Zahl wieder erheblich ab.4.Das Endothelpigment entsteht mit Sicherheit durch Abbau der Erythrocyten feiner Abscheidungsthromben. Die farblosen Einschlüsse sind mit Wahrscheinlichkeit Resorptionsprodukt feiner nur mit Häutchenmethoden faßbarer Abscheidungsthromben, vor allem der darin enthaltenen Thrombocyten. Die für diese Annahme sprechenden Gründe werden dargelegt, die noch ungeklärten Fragen abschließend diskutiert.

One hundred and three gelatinous plaques from aortic intima, of 16 autopsies were investigated for their fat content by means of staining methods, lipid histochemistry and thin layer chromatography. The microscopic appearance of these plaques reveals areas of “honeycombed” or homogenous edema as well as areas rich in proliferating cells and ground substance. “Honeycombed” and homogenous intima edema always exhibits a slight diffuse sudanophilia, demonstrating finely dispersed fat. Histochemically phospholipids, cholesterol esters and double bounds were detected as components of these lipids. Thin layer chromatography revealed cholesterol, cholesterol esters and phospholipids.

Zusammenfassung 1.Die chemischen Grundlagen der Vorversilberung wurden an Häutchenpräparaten des Aortenendothels des Menschen und von Schlachttieren (vor allem von Schweinen) systematisch untersucht.2.Die Erscheinungen der Vorversilberung (Linien, Flecke, Körnchen und diffuse Bräunung) werden ausschließlich durch metallisches Silber hervorgerufen, das analog dem pathochemischen Vorgang aus der lichtempfindlichen Verbindung Silberchlorid als unlöslichem Produkt der Reaktion zwischen dem einwirkenden Silbernitrat und Cl-Ionen des Gewebes entsteht.3.Die primäre Keimbildung der typischen Vorversilberung ist nach dem Ergebnis eigener Dunkelkammerversuche an die Lichteinwirkung gebunden, also offenbar nicht von reduzierenden Eigenschaften bestimmter Gewebsorte abhängig.4.Die Versilberungseffekte werden durch Anwendung von Reduktionsmitteln erheblich verstärkt, wobei anstatt der diffusen Bräunung vermehrt körnige Niederschläge auftreten. Als Reduktionsmittel sind stark alkalisehe Entwickler (Photoentwickler) am besten geeignet.5.Sämtliche Erscheinungen der Vorversilberung entstehen an der Oberfläche des Endothels, sind also Adsorptionsphänomene.6.Linienförmige Adsorptionseffekte an der Endotheloberflache nach Art der Silberlinien lassen sich auch durch andere kolloidale Teilchen, z. B. Tusche, Quecksilbersulfid, Bleisulfid u. a. hervorrufen. Die den Linien entsprechenden Gewebsorte des Zytoplasmas zeichnen sich vermutlich durch ein höheres Adsorptionspotential aus.7.Da die Ursachen dieser örtlichen Adsorptionsunterschiede an der Endotheloberfläche aus dem chemischen Vorgang nicht zu erschließen und auch mit anderen Mitteln nicht eindeutig zu klären sind, andererseits ein gewebliches Substrat der Linien noch nicht nachgewiesen ist, bleibt die Erklärung der Silberlinien und verwandter Erscheinungen nach wie vor hypothetisch.8.Die bisherigen Deutungen der Silberlinien und anderer Versilberungseffekte werden kritisch erörtert. Die Vorversilberung ist ungeeignet, die Existenz bestimmter Grenzstrukturen im seitlichen Zusammenhang des Endothels (Kittsubstanz, Zement, Interzellularsubstanz, Plasmahaut) zu beweisen oder etwas über Charakter und Aufbau eventueller Grenzstrukturen auszusagen.9.Die kernfreien Maschen des Silberliniensystems („Stomata“ oder „Schaltplatten“ des Schrifttums) ebenso wie die fleckförmigen und körnigen Effekte sind wahrscheinlich durch zufällig unregelmäßige oder überschüssige Adsorptionserscheinungen hervorgerufen und daher als Kunstprodukte zu werten.10.Grenzen und Möglichkeiten der Vorversilberung des Gefäß-endothels werden aufgezeigt. Die Anwendung der Methode zur histologischen Untersuchung des normalen und des pathologisch veränderten Endothels ist durch die Variabilität der Methode erheblich eingeschränkt. Die hierfür verantwortlichen Faktoren werden beschrieben und diskutiert. Gegen die Einführung der Vorversilberung in die Untersuchungstechnik pathologischer Endothelveränderungen bestehen schwerwiegende Bedenken. Zur Beurteilung der Lebensfähigkeit des Endothels ist die Methode ungeeignet.

1.Der Vorgang blasiger Quellung des Gefäßendothels in verschiedenen Suspensionen wurde am Aortenendothel des Schweines phasenmikroskopisch untersucht. Früher an anderen Zellen gewonnene Untersuchungsergebnisse Shears werden in wesentlichen Punkten bestätigt.2.Die beobachteten Blasen mit einem Durchmesser von 1–30 µ entstehen durch starke Quellung hydrophiler Kolloide des Cytoplasmas nicht nur in verschiedenen Salzlösungen, sondern auch (verzögert und spärlicher) in Periston und in Serum. Blasenbildung fehlt in hochviskosen Lösungen (10%ige Gelatine, 30% Saccharose) und nach kräftiger Fixation. Der Einfluß verschieden konzentrierter NaCl-Lösungen, von Aqua dest. und pH-Änderungen auf den Vorgang wird beschrieben. In 5%iger Gelatine bilden sich nach mehreren Stunden nur kleine (durchschnittlich 1–5 µ lange), vielfach ovale oder längliche Blasen.3.Die blasige Quellung des Gefäßendothels entspricht grundsätzlich dem gleichen Vorgang an anderen Körperzellen und Tumorzellen und beschränkt sich nicht etwa auf sog. „Deckplatten“ (Linzbach), für deren Existenz die vorliegenden Untersuchungen keine Anhaltspunkte ergeben haben.4.Die blasige Quellung stellt eine Form allmählich fortschreitender Auflösung von Teilen des Cytoplasmas unter unphysiologischen Verhältnissen dar. Es ist daher vorerst nicht berechtigt, dem Vorgang eine physiologische oder pathophysiologische Bedeutung zuzusprechen.

The following fat crystals are observed in frozen sections of human liver:1.needle-like crystals in fat-droplets of a diameter of more than 10 µ, which consist apparently almost entirely of tri-glycerides. The formation of tri-glyceride crystals does not depend on spontaneous or artificial autolysis and the hydrolytic lipolysis connected herewith. The formation of the crystals is enhanced through formalin fixation; staining, histochemical reactions and mounting media have hardly any influence on it.2.Autolysis fat crystals (anisotropic autolysis lipids). If esterase activity is still present (i.e. after short lasting formalin fixation) they form together with isotropic autolysis lipids as a product of spontaneous or artificial autolysis and the lipolysis resulting herefrom. They occur as fine needles or granules (probably predominantly fatty acid) or as spherocrystals (probably phosphatide crystals). Autolysis fat crystals as well as isotropic autolysis lipids reflect an esterase activity thus giving insight into the fat metabolism of the liver. The best method to demonstrate them is in the unstained section.

1.Die Methylenblaubindung von 20 Lipiden als Modellsubstanzen und einigen Mischungen mit wechselndem Anteil der Komponenten wurde geprüft. Einige von ihnen wurden auch mit Nilblausulfat und Methylviolett bei verschiedenem pH gefärbt.2.Nur saure Lipide lassen sich als Modellsubstanzen mit basischen Farbstoffen anfärben, saure Phosphatide allgemein stärker als freie Fettsäuren. Durch Methylveresterung saurer Gruppen ließ sich die Methylenblaubindung aufheben oder erheblich abschwächen.3.Ausgeprägte Basophilie bis pH 2,0 kennzeichnet Glyzerinphosphatide, Methylenblaubindung bis etwa pH 4,0 flüssige oder halbfeste freie Fettsäuren.4.Unter den Phosphatiden zeigen Glyzerinphosphatide eine starke und Sphingomyeline nur eine schwache, Cerebroside dagegen keine Methylenblaubindung.5.In Gemischen mit Tristearin sind mindestens 30% Phosphatide und 20% Fettsäuren für eine Methylenblaubindung erforderlich. Im Gemisch hängt nicht nur die Farbintensität, sondern auch der pH-Bereich vom prozentualen Anteil saurer Lipide ab.6.Die Methylenblaubindung wird auch durch den Aggregatzustand, d. h. durch Kettenlänge und Zahl der Doppelbindungen, wesentlich beeinflußt. Feste saure Lipide färben sich nicht mit basischen Farbstoffen oder nur bei erhöhter Temperatur.7.Auch Färbungen mit Nilblausulfat und Methylviolett hängen entscheidend vom pH der Lösung ab. Bei allen Lipidfärbungen mit basischen Farbstoffen muß das pH beachtet werden.

Zusammenfassung

Zusammenfassung 1. Wandveränderungen als Voraussetzung und als Auslösungsmechanismus von Coronarthrombosen wurden an den Coronararterien von 30 Infarkt- und 28 akuten Herztodesfällen untersucht.

Zusammenfassung

Zusammenfassung 1. Häufigkeit und mikroskopische Anatomie der Coronarthrombose wurden bei 30 Infarktfällen und 28 akuten Herztodesfällen untersucht.

1. Bei physiologischer Fettablagerung färben sich die Fetttropfen formalinfixierter Gefrierschnitte der Schweineleber nach kurzer Einwirkung von 0,01%igem Methylviolett oder anderen basischen Farbstoffen und nach Eindecken in Glycerin-Gelatine unter dem Deckglas allmählich intensiv an, werden also basophil. 2. Gleichzeitig quellen die Tropfen der Sternzellen stark (oft um das Vierfache), die der Leberzellen nur teilweise und geringfügig auf. 3. Bei längerer (mindestens 24stündiger) Aufbewahrung des Materials in 4%igem Formalin wird ein großer Teil der Tropfen aufgelöst. 4. Basophilie, Quellung und Auflösung der Fetttropfen lassen sich, abhängig vompHund der Temperatur, auch in Wasser erzeugen, sind also kein Formalineffekt. Sie beruhen, auf autofermentativer Fettspaltung mit Freisetzung von Fettsäuren, haben daher eine trotz Formalinfixierung weitgehend erhaltene Lipase-Aktivität zur Voraussetzung und lassen sich durch Inaktivierung der Fermente (Esterase-Blocker, Sublimatfixierung, Einwirkung von Säuren und Basen) verhindern. Auch längere Formalinfixierung führt zur Fermentinaktivierung. 5. Prüfung der Fetttropfen-Basophilie nach kurzer Formalinfixierung (3 Std in 10%igem oder 12 Std in 4%igem Formalin) ist ein einfacher und topographisch zuverlässiger Nachweis der Lipaseaktivität. Bei konstanten Fixierungsbedingungen entspricht die Stärke der Basophilie vermutlich der jeweiligen Fermentaktivität. 6. Die physiologische tropfenförmige Verfettung zeichnet sich durch starke Lipaseaktivität als Zeichen gesteigerter Fettverarbeitung aus. 7. Basophilie, Quellung und Fettschwund im Fixans als unerwünschte Kunstprodukte lassen sich bei Fixierung in saurem Formalin (ph2,5) durch rasche Inaktivierung der Lipasen vermeiden.