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Die Pathologie ist die Basis für das Verständnis der Medizin. Der "Böcker" zeigt Ihnen die Zusammenhänge zwischen Krankheit und Klinik. Dabei sind Vollständigkeit, Aktualität und wissenschaftliche Genauigkeit oberstes Gebot.Die für das POL wichtigen klinisch-pathologischen Wechselbeziehungen sind so umfassend dargestellt, dass Sie die in der neuen AO gewünschten interdisziplinären Zusammenhänge problemlos erlernen.Während des Studiums der klinischen Fächer werden Sie hier immer wieder nachschlagen.Besonders praktisch:- Fragen zu Differentialdiagnosen- Ausführliches Glossar mit wichtigen Fachbegriffen- Ausführliche Beschreibung der Bildbefunde- Inkl. Pocketcard für die Kitteltasche (TNM-KLassifikation, Tumorpathologie, Färbungen)- Jetzt mit Internet-Zugang über StudentConsult: alle Inhalte und Abbildungen online VorwortI. Grundlagen1 Pathologie: Aufgaben und Methoden2 Zell- und Gewebsreaktion3 Immunreaktionen4 Entzündung5 Genetische Mechanismen6 Tumorerkrankungen7 KreislauferkrankungenII. Spezielle PathologieNervensystem8 Zentrales Nervensystem9 Peripheres Nervensystem10 SkelettmuskulaturSinnesorgane11 Auge12 OhrNeuroendokrines SystemZwischenkapitel Neuroendokrines System13 Hypophyse14 Schilddrüse15 Nebenschilddrüsen16 Nebennieren17 Disseminiertes neuroendokrines System18 Polyglanduläre Störungen Kardiovaskuläres System19 Herz20 GefäßeZwischenkapitel Blut, Knochenmark und lymphatisches System21 Blut und Knochenmark22 Lymphatisches SystemRespirationstrakt23 Obere Atemwege24 Lunge25 PleuraVerdauungstrakt26 Mundhöhle, Zähne und Speicheldrüsen27 Ösophagus28 Magen und Duodenum29 Jejunum und Ileum30 Appendix31 Kolon und Rektum32 Leber und intrahepatische Gallenwege33 Gallenblase und extra-hepatische Gallenwege34 Pankreas35 PeritoneumUrogenitaltrakt36 Niere37 Ableitende Harnwege38 Männliche Geschlechtsorgane39 Weibliche Geschlechtsorgane40 Schwangerschaft, Fetalperiode und KindesalterMamma und Haut41 Mamma42 HautStütz- und Bewegungsapparat43 Knochen und Knorpel44 Gelenke45

AIMS: Amniotic infection (AI) and preeclampsia (PE), which are commonly the reason for prematurity, inflict stress of different duration on immature fetuses. Whether chronic stress, as reflected by intrauterine growth retardation, influences the level of 17-OH progesterone (17-OHP), was not previously examined. METHODS: We analyzed 17-OHP and TSH levels during neonatal screenings in the first hours of life of 90 premature infants born between 25 and 33 weeks of gestation in infants with AI (n=37) or with PE (n=53). Control of acute stress parameters was derived from umbilical arterial cord blood pH and base excess (BE). RESULTS: Mean 17-OHP levels of infants born to mothers with PE were 85.7 nmol/L compared to 54.6 nmol/L (P<0.001) in AI infants. 17-OHP was even higher when intrauterine growth restriction was present (99.8 nmol/L). Antenatal steroids and mode of delivery did not significantly affect 17-OHP levels. CONCLUSIONS: Stress of relatively long duration, as in cases of PE, leads to a significant increase of 17-OHP level in preterm infants. The postnatal 17-OHP level may be considered as a measure for severity of intrauterine stress and might be used as an individualized indicator for earlier intensive care.

BACKGROUND: Hypercholesterolemia-induced endothelial dysfunction due to excessive production of reactive oxygen species is a major trigger of atherogenesis. The c-Jun-N-terminal kinases (JNKs) are activated by oxidative stress and play a key role in atherogenesis and inflammation. We investigated whether JNK2 deletion protects from hypercholesterolemia-induced endothelial dysfunction and oxidative stress. METHODS AND RESULTS: Male JNK2 knockout (JNK2(-/-)) and wild-type (WT) mice (8 weeks old) were fed either a high-cholesterol diet (HCD; 1.25% total cholesterol) or a normal diet for 14 weeks. Aortic lysates of WT mice fed a HCD showed an increase in JNK phosphorylation compared with WT mice fed a normal diet (P<0.05). Endothelium-dependent relaxations to acetylcholine were impaired in WT HCD mice (P<0.05 versus WT normal diet). In contrast, JNK2(-/-) HCD mice did not exhibit endothelial dysfunction (96+/-5% maximal relaxation in response to acetylcholine; P<0.05 versus WT HCD). Endothelium-independent relaxations were identical in all groups. A hypercholesterolemia-induced decrease in nitric oxide (NO) release of endothelial cells was found in WT but not in JNK2(-/-) mice. In parallel, endothelial NO synthase expression was upregulated only in JNK2(-/-) HCD animals, whereas the expression of antioxidant defense systems such as extracellular superoxide dismutase and manganese superoxide dismutase was decreased in WT but not in JNK2(-/-) HCD mice. In contrast to JNK2(-/-) mice, WT HCD displayed an increase in O(2)(-) and ONOO(-) concentrations as well as nitrotyrosine staining and peroxidation. CONCLUSIONS: JNK2 plays a critical role as a mediator of hypercholesterolemia-induced endothelial dysfunction and oxidative stress. Thus, JNK2 may provide a novel target for prevention of vascular disease and atherosclerosis.

Renal tubular dysgenesis (RTD) is a clinical disorder either acquired during fetal development or inherited as an autosomal recessive condition. Inherited RTD is caused by mutations in the genes encoding the components of the renin-angiotensin system angiotensinogen, renin, angiotensin-converting enzyme and angiotensin II receptor type 1. Inherited RTD is characterized by early onset oligohydramnios, skull ossification defects, preterm birth and neonatal pulmonary and renal failure. The histological hallmark is the absence or poor development of proximal tubules. So far, all patients died either in utero or shortly after birth. We report the first patients with inherited RTD surviving the neonatal period and still being alive. Genetic and functional analysis of the renin-angiotensin system contributes to the diagnosis of RTD. In conclusion, the clinical diagnosis of inherited RTD is easily missed after birth without renal biopsy or information on affected family members. Genetic and functional analysis of the renin-angiotensin system contributes to correct diagnosis.

In this paper, a boy is reported with the association of congenital analbuminemia (CAA) and steroid-sensitive idiopathic nephrotic syndrome (INS), two conditions resulting independently in reduced colloid oncotic pressure. The unique occurrence helps confirm earlier reports that albumin is not the exclusive factor responsible for maintaining colloid oncotic pressure.

Auf der Grundlage pränatal-sonographischer Befunde werden bei schweren, nichttherapierbaren Fehlbildungen vorzeitige Schwangerschaftsbeendigungen durchgeführt. Vor diesem Hintergrund ist es unbedingt erforderlich, Qualitätskontrollen der pränatal-sonographischen Diagnostik und der Fetalpathologie vorzunehmen. Dabei liegt der Schwerpunkt in der Aufdeckung möglicher Fehlerursachen differenter Befunde zwischen der pränatal-sonographischen Diagnostik und der Fetalpathologie und deren Beseitigung. Mögliche Fehlerursachen für Fehldiagnosen werden dargestellt und kategorisiert sowie die Fehldiagnosen einer Fallgruppe nach ihren Ursachen analysiert. Anschließend werden Vorschläge zur Reduktion vermeidbarer Fehler gemacht. In der vorliegenden Arbeit wurden 119 Autopsiefälle, davon 77 % induzierte Aborte, 9 % Spontanaborte und 11 % Totgeborene an der Frauenklinik der Charité Berlin aus dem Jahr 2000 ausgewertet. Es wurden alle pränatalen sonographischen und postmortalen pathologischen Befunde der betrachteten Fälle miteinander verglichen und auf Übereinstimmung überprüft. Insgesamt wurden 801 Einzeldiagnosen untersucht, deren Auswertung in 38,75 % identische Befunde ergab. Bei 8 % dieser Befunde mit bestätigten klinisch-pränatalen Diagnosen wurden durch die Fetalautopsie wesentliche Zusatzbefunde mit möglichen Auswirkungen auf das Schwangerschaftsmanagement oder das Wiederholungsrisiko erhoben. Der Anteil an falsch-negativen Diagnosen betrug 24 % aller Befunde. Der Anteil an falsch-positiven Diagnosen belief sich auf 25 % aller Befunde. 12 % der pränatal-sonographisch erhobenen Diagnosen konnten nicht mehr durch die pathologische Untersuchung verifiziert werden. Bei 0,25 % waren die Befunde inkomplett und ließen sich ebenfalls nicht in der pathologischen Untersuchung bestätigen. Im Gegensatz zu den Ergebnissen aller Einzelbefunde war die Zuverlässigkeit der sonographischen Hauptdiagnosen der betrachteten Fälle bedeutend besser. So waren unter den Totgeburten 90 % der pränatal, Introduction: The significance of the ultrasound screening lies in prognosis and predication for the management of the pregnancy and further pregnancies. With respect to incurable malformations sometimes a termination of the pregnancy is necessary. After the termination of such a pregnancy an autopsy of the fetus is performed to verify the prenatal diagnosis. Sometimes remain differences between the prenatal and the postmortal examination. The sources for different diagnoses are analysed in the view to make suggestions for the reduction of avoidable mistakes. Material and methods: The here presented study offers a systematic analysis of the differences between prenatal and postmortal examination. We divided the sources of the differences into fetal, maternal, temporal, arteficial, technical and subjective factors. We examined all fetal autopsies at the institute of pathology of the Charité Berlin of the year 2000 to test the feasibility of the method. Within the retrospective study we analysed 119 autopsies of fetuses. The gestational age varied between the 13th and 36th week. For the characterisation of the results of the comparison we defined the following score values: id: identical, idz: identical, but additional diagnosis, f-p: false positive ultrasound diagnoses, f-n: false negative ultrasound diagnoses, n-v: not validatable morphological correlate - due to damages, ik: incomplete diagnoses, VD: ultrasound suspicion diagnosis Results: For all diagnoses: For all of the 119 autopsies 801 separate diagnoses and 67 suspicious diagnoses have been recorded (Tab1). We found in 38,75% of the diagnoses identical and in 8% additional diagnoses. The amount of prenatal-sonographic false-negative diagnoses was 24% and the amount of false-positive diagnoses was 25%. About 12% of the prenatal sonographic diagnoses couldn't be verified during autopsy. Main diagnoses: For the induced abortions had been 89% correct sonographic main diagnoses, 4,3% had been false-positive and 6