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Severe eosinophilic asthma (SEA) is associated with multiple exacerbations. Fractional exhaled nitric oxide (FeNO), a biomarker of airway T2 inflammation, is known to be correlated with the risk of exacerbations. While the use of FeNO is well established to predict the therapeutic response to dupilumab (anti-IL-4/IL-13), it remains uncertain for biologics targeting the IL-5 pathway.We conducted an observational, retrospective, monocentric analysis of adults with SEA who started mepolizumab (anti-IL-5) or benralizumab (anti-IL-5R) between January 1, 2016 and December 31, 2020.Data were collected for 109 patients. All participants reported uncontrolled asthma with a median of 3 annual exacerbations and a medianIn this real-world cohort, adults with SEA who had a baseline FeNO ≥50 ppb experienced a greater decrease in exacerbations after 12 months of anti-IL-5 or IL-5R biologics than those with a FeNO50 ppb.

BackgroundBronchoalveolar lavage (BAL) is a major diagnostic tool in interstitial lung disease (ILD). Its use remains largely quantitative, usually focused on cell differential ratio. However, cellular morphological features provide additional valuable information. The significance of the “immune alveolitis” cytological profile, characterized by lymphocytic alveolitis with activated lymphocytes and macrophages in epithelioid transformation or foamy macrophages desquamating in cohesive clusters with lymphocytes, remains unknown in ILD. Our objective was to describe patients’ characteristics and diagnoses associated with an immune alveolitis profile in undiagnosed ILD.MethodsWe performed a monocentric retrospective observational study. Eligible patients were adults undergoing diagnostic exploration for ILD and whose BAL fluid displayed an immune alveolitis profile. For each patient, we collected clinical, radiological and biological findings as well as the final etiology of ILD.ResultsBetween January 2012 and December 2018, 249 patients were included. Mean age was 57 ± 16 years, 140 patients (56%) were men, and 65% of patients were immunocompromised. The main etiological diagnosis wasPneumocystispneumonia (PCP) (24%), followed by drug-induced lung disease (DILD) (20%), viral pneumonia (14%) and hypersensitivity pneumonitis (HP) (10%). All PCP were diagnosed in immunocompromised patients while HP was found in only 8% of this subgroup. DILD and viral pneumonia were also commonly diagnosed in immunocompromised patients (94% and 80%, respectively).ConclusionOur study highlights the additional value of BAL qualitative description in ILD. We suggest incorporating the immune alveolitis profile for the diagnosis and management of ILD, especially in immunocompromised patients, since it guides towards specific diagnoses.

Background: Bronchoalveolar lavage (BAL) is a major diagnostic tool in infiltrative lung diseases (ILD). Reports of its findings mainly focus on cell differential ratio. However, cellular morphological features provide additional valuable information. We defined an "immune alveolitis" cytological profile, characterized by lymphocytic alveolitis with activated lymphocytes, and macrophages in epithelioid transformation or foamy macrophages desquamating in cohesive clusters with lymphocytes. Its significance in ILD is unknown. Aims and Objectives: To describe patients’ characteristics and diagnoses associated with an immune alveolitis profile in undiagnosed ILD. Methods: We performed a retrospective observational study at Nantes University Hospital, France. Eligible patients were adults undergoing diagnostic exploration for ILD, whose BAL fluid displayed an immune alveolitis profile suggested by the pathologist. For each patient, we collected clinical, radiological and biological characteristics as well as the final etiology of ILD. Results: Between January 2012 and December 2018, 249 patients were included. Mean age was 57±16 years, 140 patients (56%) were men and 163 (65%) were immunocompromised. Ground glass opacities were the most frequent lesions on CT scan (79%). BAL cellularity was high with marked lymphocytosis (51±18%). The most frequent etiological diagnoses were pneumocystis pneumonia (24%), drug-induced pneumonia (20%), viral pneumonia (14%) and hypersensitivity pneumonitis (10%). Conclusions: Our study highlights the additional value of BAL qualitative description in ILD. We suggest incorporating the immune alveolitis profile for the diagnosis and management of ILD.

International audience

Background Pleuroparenchymal fibroelastosis (PPFE) is a very rare interstitial lung disease (ILD) characterized by progressive fibrotic lesions of the visceral pleura and the sub-pleural parenchyma, affecting predominantly the upper lobes. PPFE may occur in different contextes like bone marrow or lung transplantations, but also in the context of telomeropathy with mutations of telomerase reverse transcriptase (TERT), telomerase RNA component (TERC) or regulator of telomere elongation helicase 1 (RTEL1) genes. PPFE-like lesions have recently been described in patients with connective tissue disease (CTD)-related ILD. We report here the first detailed case of PPFE associated to systemic sclerosis (SSc) in a woman free of telomeropathy mutations. Case presentation A caucasian 46 year old woman was followed for SSc in a limited form with anti-centromere Ab since 1998, and seen in 2008 for a routine visit. Her SSc was stable, and she had no respiratory signs. Pulmonary function tests showed an isolated decreased cTLCO at 55.9% (of predicted value). Cardiac ultrasonography was normal. Thoracic CT-scan showed upper lobes predominant mild and focal pleural and subpleural thickenings, suggestive of PPFE, with a slight worsening at 8 years of follow-up. She remained clinically stable. Biology only found a moderate and stable peripheral thrombocytopenia, and sequencing analysis did not find any mutations in TERT and TERC genes. Conclusions ILD is frequent in SSc but isolated PPFE has never been described so far. In our case, PPFE is not related to telomeropathy, has indolent outcome and seems to have good prognosis. PPFE might be an extremely rare form of SSc-related ILD, although a fortuitous association remains possible.

Gastroesophageal reflux disease (GERD) frequently occurs in association with chronic respiratory diseases although the casual link is not always clear. Several pathophysiological and experimental factors are considered to support a role for GERD in respiratory disease. Conversely, respiratory diseases and bronchodilator treatment can themselves exacerbate GERD. When cough or severe asthma is being investigated, GERD does not need to be systematically looked for and a therapeutic test with proton pump inhibitors is not always recommended. pH impedance monitoring is now the reference diagnostic tool to detect non acid reflux, a form of reflux for which proton pump inhibitor treatment is ineffective. Recent data have shown a potential role of GERD in idiopathic pulmonary fibrosis and bronchiolitis obliterans following lung transplantation, leading to discussions about the place of surgery in this context. However, studies using pH impedance monitoring are still needed to better understand and manage the association between GERD and chronic respiratory diseases.

Nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) are commonly used in ambulatory medicine for their analgesic and antipyretic properties and are often used as self-medication. Their use in community-acquired pneumonia is associated with an increased risk of loco-regional complications, especially pleural empyema. Appropriate therapeutic care and hospital admissions are often delayed because of initial improvement of symptoms with NSAIDs. Despite worrying observational data, a causal link remains to be established. Currently, there is no recommendation cautioning against the use of NSAIDs in the management of community-acquired pneumonia.

Background Exposure to respiratory allergens triggers airway hyperresponsiveness and inflammation characterized by the expansion of TH2 cells and the production of allergen specific IgE. Allergic asthma is characterized by an alteration in immune regulatory mechanisms leading to an imbalance between pro- and anti-inflammatory components of the immune system. Aims Recently B cells have been described as central regulators of exacerbated inflammation, notably in the case of autoimmunity. However, to what extent these cells can regulate airway inflammation and asthma remains to be elucidated. Materials & Methods We took advantage of a allergic asthma model in mice induced by percutaneous sensitization and respiratory challenge with an extract of house dust mite. Results In this study, we showed that the induction of allergic asthma alters the homeostasis of IL-10+ Bregs and favors the production of inflammatory cytokines by B cells. Deeper transcriptomic and phenotypic analysis of Bregs revealed that they were enriched in a CD9+ B cell subset. In asthmatic mice the adoptive transfer of CD9+ B cells normalized airway inflammation and lung function by inhibiting TH2- and TH17-driven inflammation in an IL-10-dependent manner, restoring a favorable immunological balance in lung tissues. Indeed we further showed that injection of CD9+ Bregs controls the expansion of lung effector T cells allowing the establishment of a favorable regulatory T cells/effector T cells ratio in lungs. Conclusion This finding strengthens the potential for Breg-targeted therapies in allergic asthma.

International audience; Long-term survivors after allogeneic hematopoietic stem cell transplantation (allo-HSCT) are at high risk for treatment-related adverse events, that may worsen physical capacity and may induce fatigue and disability. The aims of this prospective study were to evaluate exercise capacity in allotransplant survivors and its relationship with fatigue and disability. Patient-reported outcomes and exercise capacity were evaluated in 71 non-relapse patients 1 year after allo-HSCT, using validated questionnaires, cardiopulmonary exercise testing (CPET) with measure of peak oxygen uptake (peakVO2) and deconditioning, pulmonary function testing, echocardiography and 6-min walk test. A high proportion (75.4%) of allo-HSCT survivors showed abnormal cardiopulmonary exercise testing parameters as compared to predicted normal values, including 49.3% patients who exhibited moderate to severe impairment in exercise capacity and 37.7% patients with physical deconditioning. PeakVO2 values were not accurately predicted by 6-min walk distances (r = 0.53). Disability and fatigue were strongly associated with decreased peakVO2 values (p = 0.002 and p = 0.008, respectively). Exercise capacity was reduced in most allo-HSCT long-term survivors. Because reduced exercise capacity was associated with fatigue, disability and a decrease in quality of life, cardiopulmonary exercise testing should be performed in every patient who reports fatigue and disability.

Introduction Les atteintes pulmonaires polykystiques peuvent etre d’etiologies diverses notamment infectieuse ou neoplasique. Nous rapportons ici le cas d’un diagnostic d’expression pulmonaire d’une maladie de Sezary diagnostiquee au decours d’une pneumocystose. Description Un homme de 73 ans rapporte l’apparition subaigue et l’aggravation progressive d’une dyspnee d’effort associee a une toux seche dans un contexte d’alteration de l’etat general. Il presente comme principal antecedent un syndrome de Sezary (lymphome cutane T epidermotrope) stabilise sous bexarotene et dermocorticoides. Les explorations initiales concluent a une pneumocystose devant la symptomatologie, l’atteinte radiologique compatible (verre depoli diffus et kystes pulmonaires a la tomodensitometrie thoracique) et la positivite de la PCR pneumocystis dans le lavage bronchoalveolaire (LBA). Malgre un traitement de 3 semaines par cotrimoxazole, les symptomes generaux et respiratoires persistent 3 mois plus tard. La maladie de Sezary est alors jugee comme toujours stable sur le plan cutane et biologique. Le controle tomodensitometrique retrouve une extension du verre depoli (aspect patchy), des condensations peri-bronchovasculaires migratrices et une augmentation du nombre de kystes pulmonaires. Le bilan biologique retrouve une lymphopenie profonde a 0.65 G/L et une hypereosinophilie a 0,52 G/L. Il n’y a pas de documentation microbiologique sur les prelevements endoscopiques (PCR pneumocystis negative). Le LBA retrouve une formule lymphocytaire (65 %) avec elements atypiques d’aspect sezariforme et eosinophilique (26 %) evoquant une localisation pulmonaire du syndrome de Sezary. Les biopsies transbronchiques confirment ce diagnostic par l’identification d’un infiltrat lymphoide perivasculaire de phenotype sezariforme. Une chimiotherapie par doxorubicine est initiee. A 3 mois de l’instauration de la chimiotherapie, une amelioration de l’etat general ainsi que de la dyspnee est observee. La tomodensitometrie thoracique retrouve quant a elle une nette diminution des lesions en verre depoli et une persistance de plusieurs lesions kystiques bilaterales. Conclusion Les localisations pulmonaires des lymphomes cutanes T epidermotropes sont peu decrites dans la litterature [1] . L’analyse precise du LBA peut suffire a elle seule a poser le diagnostic. L’aggravation de lesions kystiques pulmonaires en contexte de lymphome connu doit amener a eliminer une pathologie infectieuse. En l’absence d’amelioration malgre une therapeutique adaptee, une localisation pulmonaire de la pathologie lymphoproliferative doit etre recherchee.

L’aspergillose bronchopulmonaire allergique (ABPA) peut se presenter sous forme d’atelectasies segmentaires et lobaires secondaires a des moules bronchiques, mais peu de cas d’atelectasies completes ont ete rapportes dans la litterature. La presentation de ces atelectasies peut varier, comme en temoignent deux cas observes au CHU de Nantes : celui de Madame S., 72 ans, complique de detresse respiratoire au cours de l’evolution d’une ABPA connue depuis 20 ans et celui de Madame P., 73 ans, sans antecedent d’asthme, chez qui l’atelectasie a revele le diagnostic d’ABPA. Madame S. presentait une toux seche et une dyspnee. Le bilan initial mettait en evidence une atelectasie du lobe inferieur gauche associe a une hypereosinophilie a 3500/mm3. Malgre une courte corticotherapie orale, une detresse respiratoire a motive le recours a une intubation orotracheale. La radiographie thoracique a revele une atelectasie complete du poumon gauche sur bouchon muqueux visualise et extrait en endoscopie bronchique. L’evolution a ete favorable sous corticotherapie associee a un triazole. Madame P. presentait une toux productive et une asthenie. Le scanner thoracique a confirme la presence d’une atelectasie complete du poumon gauche. L’endoscopie bronchique a mis en evidence une lesion de la bronche souche gauche evocatrice de tumeur necrotique. Une bronchoscopie a ete realisee pour retirer un moule bronchique geant, sans argument en faveur d’une neoplasie. L’analyse anatomopathologique a mis en evidence un moule mucoide riche en polynucleaires eosinophiles avec des filaments myceliens de type Aspergillus. Dans ces deux cas, les criteres diagnostiques pour l’ABPA associaient une serologie aspergillaire positive, une eosinophilie superieure a 500/mm3, une elevation des IgE totales et specifiques et la mise en evidence a la culture d’Aspergillus fumigatus. La seconde observation montre que, meme sans antecedent d’asthme ou de mucoviscidose, une ABPA doit etre evoquee devant une atelectasie complete si elle est associee a d’autres criteres evocateurs : hypereosinophilie sanguine, aspect endoscopique de moule bronchique, bronchectasies et bronchiolite. L’analyse anatomopathologique aide a confirmer le diagnostic avec la presence de mucus concrete avec de la fibrine, des polynucleaires eosinophiles et des fragments d’Aspergillus spp. L’endoscopie peut s’averer importante sur le plan diagnostique et therapeutique, notamment pour la prise en charge en urgence d’une detresse respiratoire en rapport avec un moule bronchique dont le retrait peut etre facilite par cryotherapie. La bronchoscopie de desobstruction ne sera a envisager preferentiellement qu’apres une corticotherapie initiale, lorsque le moule bronchique s’avere inextirpable.

Introduction La sclerodermie systemique (ScS) se complique d’une pneumopathie interstitielle le plus souvent limitee aux bases (80 %), et plus rarement diffuse et extensive (15 %), de mauvais pronostic, alterant la qualite et l’esperance de vie. L’atteinte interstitielle pulmonaire de la ScS a le plus souvent un aspect de pneumopathie interstitielle non specifique (75 % des cas), alors qu’une pneumopathie interstitielle commune est notee chez 15 % des patients. Il existe aussi de tres rares cas de syndrome emphyseme-fibrose, de tres mauvais pronostic. Nous rapportons ici une atteinte interstitielle pulmonaire jamais decrite a ce jour au cours de la ScS : la fibroelastose pleuroparenchymateuse (FEPP). Observation Une patiente de 46 ans etait suivie pour une ScS cutanee limitee evoluant depuis 1998 associant un phenomene de Raynaud non complique, une sclerodactylie, des telangiectasies et des anticorps anticentromeres positifs. Elle avait egalement un syndrome de Sjogren secondaire avec atteinte oculaire severe (blepharite telangiectasique, keratite seche). Ses autres antecedents etaient un asthme allergique de l’enfance et une hypothyroidie supplementee. Elle prenait comme seul traitement immunosuppresseur de la ciclosporine topique palpebral. Il n’y avait aucun antecedent familial particulier. Elle ne fumait pas et n’etait pas exposee a d’eventuels toxiques. Son bilan annuel de suivi en 2008 montrait un etat clinique stable sans dyspnee d’effort et sans toux avec une auscultation pulmonaire normale. Les epreuves fonctionnelles respiratoires revelaient une diminution de la diffusion libre du monoxyde de carbone (DLCO) a 55,9 % de la theorique sans trouble ventilatoire restrictif ni obstructif associe. L’echocardiographie transthoracique etait normale. Le scanner thoracique retrouvait des epaississements septaux sous-pleuraux avec des micro-nodules predominants aux apex, compatibles avec une PINS debutante. Elle etait revue en 2016 apres une perte de suivi. Elle n’avait aucun signe fonctionnel respiratoire ni signe d’evolutivite de sa ScS. Son traitement medicamenteux etait inchange. Les tests fonctionnels respiratoires etaient stables : DLCOc = 53 % theorique, capacite vitale maximale a 2,03 L (70 % theorique) et capacite pulmonaire totale a 4,72 L (100 % theorique). Cependant, il est apparu une aggravation des lesions pulmonaires avec des condensations sous-pleurales irregulieres a predominance superieure, associees a une alteration de l’interface pleuropulmonaire, realisant un aspect typique de fibro-elastose pleuroparenchymateuse. Discussion La fibroelastose pleuroparenchymateuse (FEPP) est actuellement classee parmi les pneumopathies interstitielles idiopathiques rares selon le consensus international de 2013 [1] . Elle se caracterise par des lesions fibrotiques et riches en elastine de la plevre viscerale, des regions intra-alveolaires sous-pleurales ainsi que des cloisons inter-alveolaires predominantes aux apex [2] . Sa presentation clinique est peu specifique avec une dyspnee d’effort et une toux chronique. La susceptibilite accrue aux pneumothorax et l’apparition d’un platythorax sont des elements parfois evocateurs. Pathologie rare (environ 150 a 200 cas decrits et rapportes), la FEPP est observee dans des contextes heterogenes : greffe de moelle osseuse, transplantation pulmonaire, exposition a certaines chimiotherapies/radiotherapie. On compte aussi des cas familiaux avec une susceptibilite genetique ou sur des terrains auto-immuns (spondylarthropathies, recto-colite hemorragique) [3] . Les mecanismes physiopathologiques ne sont pas identifies a l’heure actuelle. L’evolution naturelle de la maladie tend vers l’aggravation des lesions fibrotiques puis le developpement d’une insuffisance respiratoire chronique restrictive. Il n’existe pas de traitement recommande a l’exception de la transplantation pulmonaire dans les formes evoluees. A notre connaissance, aucun cas de FEPP n’a ete rapporte dans un contexte de ScS, ou d’une maniere plus generale, dans celui d’une connectivite. Dans le cas present, la FEPP semble peu symptomatique avec une stabilite des epreuves fonctionnelles respiratoires. Il a ete decide d’une simple surveillance. Conclusion La recherche d’autres cas similaires permettrait de determiner si la FEPP est a considerer comme une atteinte specifique de la ScS ou s’il s’agit au contraire d’une association fortuite. Le developpement d’une FEPP au cours de la ScS pose naturellement la question de mecanismes fibrosants eventuellement communs au niveau cutane et pulmonaire.

International audience; ac‐ cepted for publication February 01, 2016; available online without sub‐ scription through the open access option. ©AlphaMed Press 1066‐5099/2016/$30.00/0 This article has been accepted for publication and undergone full peer review but has not been through the copyediting, typeset‐ ting, pagination and proofreading process which may lead to differ‐ ences between this version and the Version of Record. Please cite this article as 1,2,3,4 Key words. house dust mite asthma  mesenchymal stem cells  M2 macro‐ phage  airway hyper‐responsiveness  phagocytosis  airway smooth muscle contraction. ABSTRACT Mesenchymal stem cell (MSC) immunosuppressive functions make them attractive candidates for anti‐inflammatory therapy in allergic asthma. However the mechanisms by which they ensure therapeutic effects remain to be elucidated. In an acute mouse model of house dust mite (Der f)‐ induced asthma, one i.v. MSC injection was sufficient to normalize and stabilize lung function in Der f‐sensitized mice as compared to control mice. MSC injection decreased in vivo airway responsiveness and de‐ creased ex vivo carbachol‐induced bronchial contraction, maintaining bronchial expression of the inhibitory type 2 muscarinic receptor. To eval‐ uate in vivo MSC survival, MSCs were labelled with PKH26 fluorescent marker prior to i.v. injection, and 1 to 10 days later total lungs were digest‐ ed to obtain single‐cell suspensions. 91.5 ± 2.3% and 86.6 ± 6.3% of the recovered PKH26 + lung cells expressed specific macrophage markers in control and Der f mice respectively, suggesting that macrophages had phagocyted in vivo the injected MSCs. Interestingly, only PKH26 + macro‐ phages expressed M2 phenotype, while the innate PKH26 ‐ macrophages expressed M1 phenotype. Finally, the remaining 0.5% PKH26 + MSCs ex‐ pressed 10 to 100 fold more COX‐2 than before injection, suggesting in vivo MSC phenotype modification. Together, the results of this study indicate that MSCs attenuate asthma by being phagocyted by lung macrophages, which in turn acquire a M2 suppressive phenotype. STEM CELLS 2016; 00:000–000 SIGNIFICANCE STATEMENT In a model of asthma, injected mesenchymal stem cells (MSCs) are in vivo phagocyted by lung macrophages in the next 24 hours following i.v. injec‐ tion. Lung macrophages that have phagocyted MSCs, in turn, acquire an im‐ munosuppressive phenotype, responsible for MSC anti‐inflammatory in vivo efficacy.

Urinary antigen tests are quick and simple tests helping to provide an etiological diagnosis in community-acquired pneumonia. However, their prescription is sometimes excessive and performed in unjustified situations. The therapeutic benefit is limited. Indeed, studies show that appropriate antibiotic therapy based on the result of urinary antigen tests does not improve the cost and the patient survival compared to empirical antibiotic therapy. One must be careful before antibiotic therapy reduction based on the sole negative result of urinary antigen test. Legionella urinary antigen test is the most commonly method used for the diagnosis of legionellosis but must be prescribed in a specific clinical context. Streptococcus pneumoniae urinary antigen test is especially interesting in the epidemiological surveillance of pneumococcal community-acquired pneumonia.

Nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) are commonly used in ambulatory medicine for their analgesic and antipyretic properties and are often used as self-medication. Their use in community-acquired pneumonia is associated with an increased risk of loco-regional complications, especially pleural empyema. Appropriate therapeutic care and hospital admissions are often delayed because of initial improvement of symptoms with NSAIDs. Despite worrying observational data, a causal link remains to be established. Currently, there is no recommendation cautioning against the use of NSAIDs in the management of community-acquired pneumonia.

Introduction La fibroscopie bronchique est un examen generalement mal tolere. La Societe de pneumologie de langue francaise suggere l’utilisation d’une premedication en amont de la fibroscopie, mais les pratiques quant a l’utilisation d’une sedation complementaire pour la realisation de la fibroscopie sont tres heterogenes et peu evaluees. Methodes L’etude monocentrique TORSIV a permis de randomiser 84 patients entre une sedation par midazolam par voie sublinguale (SL) et intraveineuse (IV) avant une fibroscopie sous anesthesie locale. Dans chacun des groupes sont evalues des criteres de tolerance de l’examen par une echelle visuelle analogique (EVA) de 0 a 100 (dyspnee, douleur, nausees, toux, anxiete), de securite de la sedation [saturation minimale, frequence cardiaque maximale, somnolence par l’Observer's Assessment, of Alertness/Sedation score (score OAAS), effets indesirables] et la dose totale de midazolam utilisee. Resultats La tolerance de la fibroscopie est meilleure dans le groupe IV par rapport au groupe SL en ce qui concerne la dyspnee (EVA de 10 versus 30, p = 0,02) et la toux (EVA de 30 versus 58, p = 0,01). Il n’y a pas de difference en termes de douleur, nausee et anxiete. Il n’y a pas de difference en ce qui concerne les criteres de securite de la sedation. Ils restent acceptables dans les 2 groupes. La saturation minimale moyenne est respectivement pour la voie IV et SL de 93 ± 4 % versus 94 ± 3 % ( p = 0,14). La frequence cardiaque maximale est de 99 ± 20 bpm versus 101 ± 19 bpm ( p = 0,61). Le score OAAS moyen est de 4,7 versus 4,8 ( p = 0,25). Il n’y a pas eu d’effet indesirable grave du a la sedation. La dose de midazolam utilisee est en moyenne moins importante dans la voie IV (2,2 ± 0,8 mg) par rapport a la voie SL (3,8 ± 1 mg) ( p = 0,001). Conclusion Dans les 2 groupes, la sedation par midazolam lors d’une fibroscopie sous anesthesie locale parait sure. Cependant, l’administration par voie IV permet une meilleure tolerance de la fibroscopie par rapport a la voie SL tout en utilisant des doses moins importantes.

Introduction Les patients allogreffes de cellules souches hematopoietiques sont a risque de presenter des complications liees a l’allogreffe qui peuvent entrainer une alteration de leur capacite physique et de leur qualite de vie. La capacite physique de ces patients est le plus souvent evaluee par le test de marche de 6 minutes tandis que l’epreuve d’effort cardiorespiratoire est peu utilisee dans le suivi des patients allogreffes. Methodes Cette etude prospective a evalue 71 patients allogreffes entre mai 2012 et avril 2014, qui ont realise un test de marche de 6 minutes et une epreuve d’effort un an apres l’allogreffe. Ils ont egalement ete interroges sur la presence d’un handicap dans la vie quotidienne, sur la fatigue (evaluee par une echelle numerique de 0 a 10), et ont rempli des questionnaires de qualite de vie. Resultats Alors que la distance parcourue au test de marche de 6 minutes etait preservee chez 62 % des patients, une forte proportion de patients allogreffes avait une epreuve d’effort anormale (75 %). Quarante-neuf pour cent des patients presentaient une alteration moderee a severe de leur tolerance a l’effort evaluee sur la VO2 max. et chez 38 % des patients, il existait un deconditionnement. Les patients rapportant un handicap dans la vie de tous les jours ou une fatigue (echelle numerique > 5) presentaient une alteration plus severe de leur tolerance a l’effort. Malgre l’existence d’une correlation statistique entre la distance parcourue au test de marche de 6 minutes et la VO2 max., le test de marche de 6 minutes ne predit pas de maniere satisfaisante la tolerance a l’effort des patients allogreffes dans pres de 50 % des cas. Conclusion L’epreuve d’effort cardiorespiratoire doit etre preferee au test de marche de 6 minutes dans l’evaluation de la tolerance a l’effort des patients allogreffes un an apres allogreffe. Elle doit particulierement etre realisee chez les patients allogreffes rapportant une fatigue ou un handicap afin de leur proposer d’integrer un programme de rehabilitation dans l’objectif d’ameliorer leur qualite de vie.

Gastroesophageal reflux disease (GERD) frequently occurs in association with chronic respiratory diseases although the casual link is not always clear. Several pathophysiological and experimental factors are considered to support a role for GERD in respiratory disease. Conversely, respiratory diseases and bronchodilator treatment can themselves exacerbate GERD. When cough or severe asthma is being investigated, GERD does not need to be systematically looked for and a therapeutic test with proton pump inhibitors is not always recommended. pH impedance monitoring is now the reference diagnostic tool to detect non acid reflux, a form of reflux for which proton pump inhibitor treatment is ineffective. Recent data have shown a potential role of GERD in idiopathic pulmonary fibrosis and bronchiolitis obliterans following lung transplantation, leading to discussions about the place of surgery in this context. However, studies using pH impedance monitoring are still needed to better understand and manage the association between GERD and chronic respiratory diseases.

International audience; Lung function decline is a well-recognized complication following allogeneic SCT (allo-SCT). Reduced-intensity conditioning (RIC) and in vivo T-cell depletion by administration of antithymocyte globulin (ATG) may have a protective role in the occurrence of late pulmonary complications. This retrospective study reported the evolution of lung function parameters within the first 2 years after allo-SCT in a population receiving the same RIC regimen that included fludarabine and i.v. BU in combination with low-dose ATG. The median follow-up was 35.2 months. With a median age of 59 years at the time of transplant, at 2 years, the cumulative incidences of non-relapse mortality was as low as 9.7%. The cumulative incidence of relapse was 33%. At 2 years, the cumulative incidences of extensive chronic GVHD (cGVHD) and of pulmonary cGVHD were 23.1% and 1.9%, respectively. The cumulative incidences of airflow obstruction and restrictive pattern were 3.8% and 9.6%, respectively. Moreover, forced expiratory volume (FEV1), forced vital capacity (FVC) and FEV1/FVC ratio remained stable from baseline up to 2 years post transplantation (P=0.26, P=0.27 and P=0.07, respectively). These results correspond favorably with the results obtained with other RIC regimens not incorporating ATG, and suggest that ATG may have a protective pulmonary role after allo-SCT.

Introduction La realite financiere a fait voler en eclats le dogme du codage exclusif du sejour par le clinicien qui a pris en charge le patient. Mais la professionnalisation du codage reste un investissement important pour les directeurs des hopitaux. Les effectifs de codeurs sont plafonnes alors que la demande de performance augmente. La professionnalisation suppose que toute l’information medicale utile au codage soit disponible et facilement accessible. Le DPI repond-il a ce besoin ? Quelles evolutions envisager pour faciliter le travail des TIM ? Methodes La completude du codage impose une consultation exhaustive du dossier patient au-dela des seuls comptes rendus d’hospitalisation et comptes rendus operatoires. L’exigence de tracabilite des soins et son informatisation convergent pour privilegier l’usage du DPI dans le codage. Le DPI est de plus en plus riche mais son organisation n’est pas adaptee aux besoins du TIM. La dispersion des donnees dans les differents modules induisent un allongement de la duree de consultation du dossier, une navigation desordonnee et penible. Les alertes et les controles informatises ajoutent a la lourdeur de la tâche. Resultats L’application developpee dans notre etablissement regroupe le resume des urgences, les comptes rendus medicaux, des informations selectionnees extraites de la prescription et du dossier infirmier. L’information repartie dans quatre onglets, est accessible depuis le logiciel PMSI. Elle s’enrichit au fur et a mesure des besoins du codage, du perimetre et des fonctionnalites couvertes par le DPI. Discussion/conclusion Le TIM est une ressource rare et fortement sollicitee. Une vue specialisee du DPI peut etre un premier niveau de reponse a la necessite d’ameliorer et de simplifier son environnement de travail. Il faut inciter les editeurs a developper les outils d’extraction, de filtration et d’edition ergonomique de l’information utile pour ameliorer le confort du codeur et la qualite du codage selon un processus progressif et continu.

Introduction Le cancer pulmonaire est la premiere cause de deces par cancer en France et dans le monde. Des etudes ont montre que le retard a la prise en charge de ce cancer pouvait avoir un impact sur les possibilites therapeutiques et la survie. Methodes Cette etude prospective menee sur 19 mois a permis de determiner les delais de prise en charge des patients atteints d’un cancer pulmonaire. Ils etaient diagnostiques en hopital de Jour de l’institut du Thorax du CHU de Nantes et pris en charge sur le plan therapeutique au CHU ou a l’Institut de cancerologie de l’Ouest. Soixante-deux patients ont ete inclus. Resultats Le delai median entre la detection de l’anomalie et la mise en place du traitement etait de 74 jours. Le delai median d’acces au diagnostic etait de 38 jours et d’acces au traitement de 29 jours. L’analyse des facteurs associee a l’allongement des delais a mis en evidence l’influence de l’etat general, du mode de presentation radiologique de la tumeur, du type histologique et de l’extension de la maladie. Conclusion Les delais retrouves et ceux de la litterature sont souvent superieurs aux recommandations avec une grande variabilite des resultats entre eux. Des actions pour reduire ces delais, afin de garantir la qualite et la securite des prises en charge correspondant a un des objectifs du plan cancer 2014–2019, ont ete mises en place au CHU de Nantes.

Mr B., 45 ans, a ete hospitalise pour un malaise associe a une hemiparesie douloureuse du membre superieur gauche. Ce patient rapportait comme principal antecedent une maladie veineuse thrombo-embolique. Sa saturation atteignait 93 % sous oxygenotherapie nasale a 4 L/min. L’examen clinique retrouvait une abolition du pouls radial gauche. Le scanner cerebral etait normal. Le Doppler arteriel objectivait un thrombus dans l’artere axillaire gauche. La tomodensitometrie thoracique retrouvait une embolie pulmonaire bilaterale avec des signes de cœur pulmonaire aigu. Le diagnostic d’embolie paradoxale a ete pose grâce a l’echographie transœsophagienne qui mettait en evidence un foramen ovale permeable (FOP). Au vu d’une pression arterielle pulmonaire systolique estimee a 75 mmHg, l’hypothese de reouverture d’un FOP secondaire a l’hyperpression des cavites droites a ete privilegiee, ne faisant pas retenir l’indication d’une fermeture du FOP. L’evolution a ete favorable sous anticoagulation curative. L’embolie paradoxale est une entite rare s’accompagnant de manifestations cliniques variees et non specifiques rencontrees chez les patients ayant un shunt intracardiaque. L’echographie cardiaque de contraste reste la technique diagnostique de reference. Le caractere cruorique des emboles paradoxaux necessite rarement une intervention chirurgicale. En prevention secondaire, la strategie therapeutique optimale du FOP est controversee : antiagregants plaquettaires/anticoagulants ou fermeture percutanee. Une embolie paradoxale doit etre systematiquement evoquee devant une thrombose arterielle avec antecedent de maladie veineuse thrombo-embolique.

Mme H., 66 ans, a pour antecedent une maladie de Waldenstrom traitee par chimiotherapie puis allogreffe de mœlle osseuse apparentee en 2005. Elle est hospitalisee pour dyspnee febrile subaigue, toux et alteration de l’etat general persistant malgre deux lignes d’antibiotherapie. L’examen physique retrouvait une detresse respiratoire aigue avec crepitants bilateraux sans signes d’insuffisance cardiaque. Le rapport PaO2/FiO2 (Optiflow®, FiO2 60 %) etait a 108. On notait un syndrome inflammatoire avec une CRP a 228 mg/L, et un bilan immun negatif. La TDM thoracique objectivait un verre depoli diffus bilateral a predominance sous pleurale, et une lame d’epanchement pleural bilateral, sans lesion kystique ni adenopathie. Le lavage broncho-alveolaire retrouvait 80 % de lymphocytes mononucleosiques dont 33 % de plasmocytes polyclonaux. Une PCR EBV revenait positive a 4,9 log dans le lavage versus 2,9 log dans le sang. Ces elements ont permis de poser le diagnostic de pneumopathie interstitielle a EBV associee a une phase precoce de syndrome lympho-proliferatif post-transplantation (SPLT). L’evolution a ete favorable apres traitement anti-infectieux large et l’association corticoides-rituximab. Le SPLT, decrit en 1969, regroupe les hyperplasies post-transplantation d’organes solides et de mœlle osseuse. La phase initiale d’hyperplasie polyclonale peut evoluer vers une transformation monoclonale maligne. L’EBV est un facteur de mauvais pronostic associe au SPLT. L’atteinte pulmonaire se caracterise par une pneumopathie interstitielle avec verre depoli predominant. L’originalite de ce cas repose sur l’evolution favorable sous rituximab, puisque le pronostic est sombre, avec un deces dans pres de 100 % des cas dans la litterature.