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L'acidose tubulaire distale de l'enfant se caractérise par une acidose métabolique hyperchlorémique à trou anionique normal, une hypokaliémie, une hypercalciurie et une néphrocalcinose. Elle est secondaire à l'incapacité des cellules alpha intercalaires du tubule distal à acidifier les urines d'origine génétique. Analyser les aspects épidémiologiques de l'acidose tubulaire distale en Tunisie et étudier son profil évolutif. Nous avons procédé à une étude descriptive rétrospective portant sur 44 patients suivis dans le service de pédiatrie de l'hôpital Charles Nicolle de Tunis durant 28 ans (1991–2018). Les circonstances de découverte les plus fréquentes étaient un retard de croissance (88,6 %), une déshydratation aiguë (56,8 %), un syndrome polyuropolydipsique (47,7 %), des vomissements (40,9 %) et une néphrocalcinose (38,6 %). Un retard de croissance a été trouvé chez 52,3 % des patients. Une déshydratation aiguë a été diagnostiquée chez 59,1 % des patients au premier examen. La polyurie était constante avec une diurèse moyenne à 8 cc/kg/h. Tous les patients étaient atteints de la forme complète de l'acidose tubulaire distale, avec un taux de réserves alcalines moyen à 11,1 mmol/L. La néphrocalcinose a été trouvée chez 77,3 %, associée à une néphrolithiase dans 22,7 %. Vingt-quatre patients avaient une surdité de perception, dont neuf présentaient la mutation ATP6V1B1/2p13. La mutation ATP6V0A4/7q33-34 était présente chez deux patients. Nous avons eu recours à de fortes doses de traitement alcalin avec une dose d'entretien moyenne à 8,17 mmol/kg/24 h. À long terme, 34 % des patients ont gardé un retard de croissance. La clairance de la créatinine moyenne à la dernière évaluation était de 89,38 mL/min/1,73 m2 surface corporelle avec une insuffisance rénale chronique stade 2 chez 50 % des patients. L'acidose tubulaire distale a été longtemps considérée comme une pathologie bénigne, mais elle est responsable d'un déclin progressif du débit de filtration glomérulaire. Un contrôle métabolique adéquat est nécessaire afin de stabiliser la fonction rénale. The distal renal tubular acidosis of children is characterized by hyperchloremic metabolic acidosis with normal anion gap, hypokalemia, hypercalciuria and nephrocalcinosis. It is secondary to the inability of alpha intercalar cells of the distal tubule to acidify urine of genetic origin. To analyse the epidemiological aspects of distal tubular acidosis in Tunisia and study its evolutionary profile. We conducted a retrospective descriptive study involving 44 patients followed at the paediatrics department of the Charles Nicolle Hospital in Tunis for 28 years (1991–2018). The most common discovery circumstances were growth retardation (88.6%), dehydration (56.8%), ployuro-polydipsic syndrome (47.7%), vomiting (40.9%) and nephrocalcinosis (38.6%). Growth retardation was found in 52.3% of patients. Dehydration was diagnosed in 59.1% of patients on the first exam. Polyuria was constant with an average diuresis of 8 cc/kg/h. All patients had the complete form of distal renal tubular acidosis with an average alkaline reserve of 11.1 mmol/L. Nephocalcinosis was found in 77.3% associated with nepholithiasis in 22.7%. Twenty-four patients had sensorineural deafness, nine of whom had ATP6V1B1/2p13 mutation. The ATP6V0A4/7q33-34 mutation was present in two patients. We used a high alkaline treatment dose with an average maintenance dose of 8.17 mmol/kg/24 hours. In the long term, stunting persisted in 34% of patients. The mean of creatinine's clearance at the last evaluation was 89.38 mL/min/1.73 m2 SC with stage 2 of chronic kidney disease in 50% of patients. Distal renal tubular acidosis has long been considered a benign pathology but is responsible for a progressive decline in GFD. Adequate metabolic control is needed to stabilize kidney function. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Le réninome, ou tumeur à cellules de l'appareil juxta-glomérulaire, est une tumeur rénale rare, généralement bénigne, sécrétant de la rénine. Nous rapportons ici le cas d'une jeune femme âgée de 18 ans, sans antécédents médicaux notables, qui a été référée aux urgences de notre hôpital pour un œdème papillaire bilatéral. Le bilan ophtalmologique a été fait en ambulatoire en raison de l'apparition progressive d'un flou visuel bilatéral depuis une semaine, associé à des céphalées en casque. L'IRM cérébrale et la ponction lombaire demandées par l'ophtalmologue et le neurologue permettent d'exclure une hypertension intracrânienne. La patiente présente une hypertension artérielle sévère. Le bilan biologique montre une hypokaliémie, une alcalose métabolique compensée et une microalbuminurie. Lors du séjour, apparaît également une insuffisance rénale aiguë AKIN 1. L'ultrason révèle une lésion tissulo-kystique du pôle supérieur rénal droit. L'IRM abdominale confirme cette lésion et évoque un carcinome rénal à cellules claires, sans invasion calicielle ni vasculaire. Le dosage de la rénine plasmatique est supérieur à 500 mUI/L, avec un dosage de l'aldostérone dans les normes. La biopsie rénale est compatible avec une tumeur de l'appareil juxta-glomérulaire. Après un traitement agressif initial, l'hypertension artérielle est bien contrôlée sous spironolactone seule, permettant finalement un sevrage complet des traitements antihypertenseurs. Une néphrectomie partielle par laparoscopie robot-assistée est effectuée. L'analyse de la pièce opératoire confirme le diagnostic de réninome bénin. Le suivi clinique montre une résolution totale des paramètres clinico-biologiques. Reninoma or juxtaglomerular cell tumor is a rare usually benign renal renin secreting tumor. We report the case of an 18-year old woman, without any medical history, investigated in our hospital's emergency department for a bilateral papilledema. Ambulatory ophthalmological investigations were performed because of a newly occurring blurry vision, associated with diffuse headaches. Cerebral mRI and lumbar puncture recommended by the ophthalmologist and neurologist excluded intra-cranial hypertension. The patient presented with severe hypertension. Laboratory values showed hypokalemia, compensated metabolic alkalosis and microalbuminuria. During the hospital stay, she developed AKIN 1 acute renal injury. Ultrasound revealed a tissular cystic lesion of the superior pole of the right kidney. Abdominal mRI confirmed the lesion and raised suspicion for a renal cell carcinoma without calicial or vascular invasion. Plasma renin value was >500 mUI/L with normal values for plasma aldosterone. Renal biopsy diagnosed a juxtaglomerular cell tumor. After an aggressive initial treatment, hypertension remained well controlled with spironolactone only, finally allowing for withdrawal of all antihypertensive medications. Robot-assisted laparoscopic partial nephrectomy was performed. Studies of the operative specimen confirmed the diagnosis of benign reninoma. Clinical follow-up showed complete resolution of clinical and biological parameters. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Le Coca-Cola zéro® est déconseillé dans la prévention des risques cardiovasculaires, mais saviez-vous qu'il peut être responsable de troubles métaboliques graves ? Une patiente de 54 ans présente une tétraparésie et des douleurs neuropathiques des membres d'apparition progressive. La biologie objective une hypokaliémie à 1,26 mmol/L avec signes électrocardiographiques, une alcalose métabolique non compensée et une rhabdomyolyse (CPK : 80 N). La supplémentation permet une normalisation des troubles métaboliques sans rechute à l'arrêt thérapeutique et une récupération de la force motrice. Les douleurs neuropathiques persistantes sont liées à une polyneuropathie sensitive axonale longueur dépendante. Le bilan élimine une cause rénale ou extrarénale. L'interrogatoire décèle une potomanie au Coca-Cola zéro® de 2 à 5 litres quotidien depuis plus de dix ans. Peu de cas d'hypokaliémie symptomatique sur consommation excessive de Coca-Cola® sont décrits. Divers mécanismes ont été mis en cause, liés aux composants : caféine, fructose, glucose. Nous rapportons le premier cas induit par du Coca-Cola zéro®, sans sucre mais contenant des édulcorants : la question d'une toxicité principale de la caféine et du rôle des additifs reste discutée. Une alcalose hypokaliémique sévère symptomatique, induite par une consommation excessive de Coca-Cola classique ou zéro®, reste un diagnostic d'élimination à connaître, car les complications peuvent être graves, alors que les troubles sont réversibles, après arrêt de l'intoxication et simple supplémentation. Des études complémentaires sont nécessaires sur ces composants alimentaires afin de sensibiliser la population sur le danger de la malnutrition industrielle. Coca-Cola zero® is a caffeinated soft drink involved in cardiovascular risk factors, but did you know that it can be responsible for serious metabolic disorder? A 54-years-old patient presents a progressive asthenia with tetraparesis and neuropathic pain in upper and lower limbs. Laboratory tests showed severe hypokalemia (1.26 mmol/L) with electrocardiographics signs, associated to an uncompensated metabolic alkalosis, rhabdomyolysis (CPK: 80 N). The management in intensive care unit allowed normalization of metabolic disorders without relapse when stopping supplements and she recovered motor deficit. Neuropathic pain persists and the electromyogram concluded to a length-dependent axonal sensitive polyneuropathy. The etiological assessment eliminated renal or extra-renal causes. She admitted a 2–5 liters per day Coca-Cola zero® potomania for more than ten years. Few cases of symptomatic hypokalemia alcalosis due to excessive consumption of Coca-Cola® are described and various mechanisms have been implicated, linked to the components: caffeine, fructose, glucose. We report the first case severe hypokalemia-induced tetraparesis related to Coca-Cola zero®, sugar-free soda but containing sweeteners: this raises the question of the main toxicity of caffeine and the role of additives. Symptomatic severe hypokalemic alkalosis induced by excessive consumption of Coca-Cola normal or zero® is an exclusion diagnosis that clinicians have to awred because of the complications which could be serious while the disorders could be reversible after supplementation and stopping intoxication. Additional research is needed on food components which can cause serious metabolic disorders in order to sensitize population with the danger of industrial junk food. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

La paralysie périodique hypokaliémique thyrotoxique est une complication rare de l´hyperthyroïdie. Plus souvent rapportée chez les sujets asiatiques, elle est peu décrite dans la population noire. Son mécanisme peu élucidé, serait liée à une hyper activité de la pompe Na+/K+. Nous présentons deux cas de cette affection survenant chez des sujets noirs africains. La présentation clinique était identique chez les deux malades. Elle était faite d´une paralysie musculaire proximal des membres inférieurs. Cette paralysie était associée à une hypokaliémie sévère et survenait chez des patientes suivis pour maladie de Basedow sans autre pathologie associée. L´évolution a été rapidement favorable sous supplémentation potassique. Le traitement de l´hyperthyroïdie a permis d´éviter les récidives. Ces observations montrent l´importance d´évoquer le diagnostic de paralysie périodique hypokaliémique thyrotoxique malgré la rareté dans la population noire africaine.

Le syndrome de démyélinisation osmotique correspond à une démyélinisation du centre de la protubérance ou d´autres parties du cerveau. Nous rapportons un cas de syndrome de démyélinisation osmotique chez une patiente âgée de 55 ans, connue hypertendue, suivie pour cervicarthrose étagée, hospitalisée pour coma non fébrile d´installation brutale compliquant un tableau de gastroentérite aigue. L´évolution a été marquée par l´aggravation neurologique avec confusion, aphasie, tétraplégie et aréflexie ostéotendineuse. Le diagnostic de myélinolyse centropontine et extrapontine a été confirmé par une imagerie par résonance magnétique cérébrale faite 20 jours après une première qui n a pas montré d´anomalies spécifiques. La correction rapide de l´hyponatrémie était la cause principale de ce syndrome, sans négliger le rôle favorisant très probable de l´hypokaliémie associée. L´évolution de la myélinolyse centropontine (MCP) et myélinolyse extrapontine (MEP) est variable. Le traitement est principalement préventif basé sur la correction prudente des hyponatrémies sévères et des facteurs favorisants.

La paralysie périodique hypokaliémique thyrotoxique est une complication rare de l'hyperthyroïdie. Plus souvent rapportée chez les sujets asiatiques, elle est peu décrite dans la population noire. Son mécanisme peu élucidé, serait lié à une hyper activité de la pompe Na+/K+. Nous présentons deux cas de cette affection survenant chez des sujets noirs africains. La présentation clinique était identique chez les deux malades. Elle était faite d´une paralysie musculaire proximal des membres inférieurs. Cette paralysie était associée à une hypokaliémie sévère et survenait chez des patientes suivies pour maladie de Basedow sans autre pathologie associée. L´évolution a été rapidement favorable sous supplémentation potassique. Le traitement de l´hyperthyroïdie a permis d´éviter les récidives. Ces observations montrent l´importance d´évoquer le diagnostic de paralysie périodique hypokaliémique thyrotoxique malgré la rareté dans la population noire africaine. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

L'intoxication par la glycyrrhizine est une cause classique d'hypokaliémie par pseudo-hyperaldostéronisme. Nous présentons l'observation d'un patient âgé de 68 ans, hospitalisé dans les suites d'une opération de prothèse totale de hanche après la découverte d'une hypokaliémie profonde à 2,5 mM, avec signes sur l'électrocardiogramme (ondes T plates et apparition d'ondes U). La kaliurèse était inadaptée à 8,4 mmol/mmol de créatininurie. On notait des antécédents de polyneuropathie axonale et démyélinisante, de psoriasis et d'éthylisme chronique. L'évolution après supplémentation potassique intraveineuse, puis per os était favorable, avec normalisation des concentrations potassiques sanguine et urinaire. Les concentrations sanguines de rénine et d'aldostérone à l'admission étaient inférieures au seuil de détection, et les contrôles réalisés 7 jours plus tard étaient normaux, avec une rénine plasmatique à 35,2 pg/mL et une aldostérone plasmatique à 74 pg/mL, plaidant en faveur d'une cause toxique. C'est l'interrogatoire qui a permis d'établir le diagnostic, retrouvant une consommation quotidienne, abondante et prolongée (environ 1 L tous les 2–3 jours depuis plusieurs années) d'un pastis bon marché, Lidl®. La composition de la boisson mentionne « infusion de réglisse » sans préciser la concentration réelle, mais elle est rapportée à 170 mg/L par le fournisseur. La consommation de glycyrrhizine est une étiologie bien connue de pseudo-hyperaldostéronisme. Elle est classiquement évoquée chez les consommateurs excessifs de réglisse ou de boissons anisées sans alcool. Les boissons dérivées du pastis original contiennent des taux variables de glycyrrhizine comme exhausteur de goût, pouvant en cas de consommation importante et prolongée devenir toxique. Intoxication induced by glycyrrhizin is a common cause of hypokalaemia by pseudo-hyperaldosteronism. We hereby present the observation of a 68-year old patient hospitalised following a full hip-prosthesis operation after a deep hypokalaemia at 2.5mM was observed, with ECG signs (flat T waves and appearance of U waves). The kaliuresis was not adapted at 8,4mmol/mmol of creatininuria. We noted a history of axonal and demyelinising polyneuropathy, of psoriasis and chronic ethylism.The evolution after intravenous potassic supplementation and then per os was favourable leading to a normalisation of the blood and urinary potassic concentrations. The blood concentrations of renin and of aldosterone upon admission were lower than the detection threshold and the tests carried out 7 days later were normal with a plasmatic renin of 35.2 pg/mL and a plasmatic aldosterone of 74 pg/mL, therefore indicating a toxic cause. It is the interview of the patient that allowed for the diagnosis, identifying a daily, prolonged and important consumption (around 1L every 2-3 days for several years) of a pastis produced by supermarket brand Lidl®. The composition of the drink mentions 'liquorice infusion' without giving any more information as regards to the real concentration; it was later estimated at 170 mg/L by the distributor. The consumption of glycyrrhizin is a well-known aetiology for pseudo-hyperaldosteronism. It is commonly mentioned amongst excessive consumers of liquorice or of non-alcoholic anise drinks. Drinks that are derived from original pastis contain varying levels of glycyrrhizin, which is used as a flavour enhancer and can become toxic in cases of prolonged and important consumption. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Les syndromes de Bartter–Gitelman sont des tubulopathies héréditaires avec perte en sel, caractérisées par une hypokaliémie avec alcalose métabolique hypochlorémique due à la stimulation du système rénine-angiotensine-aldostérone. Le syndrome de Bartter mime la prise de furosémide, associant un syndrome de perte en sel et une hypercalciurie avec défaut de concentration des urines. Les premiers symptômes peuvent être anténataux avec un -hydramnios suivi d'une déshydratation néonatale sévère, ou plus tardifs dans l'enfance pour le syndrome de Bartter classique. Le syndrome de Gitelman mime la prise de thiazidique associant au syndrome de perte en sel, une hypomagnésémie et une hypocalciurie (rapport calcium/créatinine inférieur à 0,20 mmol/mmol), sans défaut de concentration des urines. Sa présentation n'est jamais anté- ou néonatale. En plus d'épisodes de déshydratation aiguë, le tableau clinique des syndromes de Bartter–Gitelman inclut des crises de tétanie, un retard de croissance, une fatigue chronique souvent intense, des crampes musculaires, des myalgies et des vertiges parfois rotatoires (données personnelles non publiées). La complication majeure du syndrome de Gitelman en termes de pronostic fonctionnel est la chondrocalcinose, tandis que seul le Bartter se complique parfois d'une insuffisance rénale. Le traitement des nouveau-nés atteints du syndrome de Bartter doit se concentrer sur la correction des troubles hydro-électrolytiques dans une unité de soins intensifs néonatale avec introduction secondaire d'indométacine. Ces syndromes nécessitent une supplémentation orale à vie en potassium, sodium (Bartter/Gitelman) et magnésium (Gitelman). Les antagonistes de l'aldostérone et diurétiques épargneurs de potassium peuvent aider à corriger l'hypokaliémie, mais aggravent la déplétion sodée. Bartter–Gitelman syndromes are rare inherited autosomal recessive salt-losing tubulopathies characterized by severe and chronic hypokalemia associated with metabolic alkalosis and secondary hyperaldosteronism. Bartter syndrome results from a furosemide-like defect in sodium reabsorption in the Henle's loop leading to hypercalciuria and defect in urinary concentration capacity. The antenatal Bartter syndrome is defined by polyhydramnios and an infantile polyuria with severe dehydration whereas classic Bartter syndrome appears during childhood or adulthood. Gitelman syndrome is a thiazide-like salt-losing tubulopathy. It is associated with hypomagnesemia, hypocalciuria without defect in urinary concentration capacity. The diagnosis is most often made in adolescents or adults. Clinical symptoms include tetany, delay in the height-weight growth curves, chronic tiredness, muscle weakness, myalgia and vertigo. Nephrocalcinosis in Bartter syndrome could lead to chronic kidney disease. Antenatal Bartter syndrome requires hospitalization in intensive care unit to manage the severe newborn dehydration. Chondrocalcinosis is the major complication in the Gitelman syndrome. The corner stones of treatment is the fluid and electrolyte management Bartter and Gitelman syndromes need lifelong oral supplementations of potassium, salt (Bartter) and magnesium (Gitelman). Indomethacin is efficient to reduce water and electrolyte loss in Bartter. In Gitelman, potassium-sparing diuretics may be helping for severe hypokaliemia but they will reinforce hypovolemia. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Osmotic demyelination syndrome is characterized by the loss of myelin in the center of the basis pontis and other areas of the central nervous system. We report a case of osmotic demyelination syndrome in a 55-year-old female, with a past medical history of arterial hypertension and multi-level cervical spondylosis, hospitalized for acute altered mental status complicating an array of acute gastroenteritis, the patient was afebrile. The course was marked by neurologic aggravation with confusion, aphasia, tetraplegia and osteo-tendinous areflexia. Initial cerebral magnetic resonance imaging did not show any specific abnormalities. The diagnosis of Central pontine myelinolysis and extrapontine myelinolysis was confirmed by a cerebral magnetic resonance imaging done after 20 days of the first. The rapid correction of hyponatremia was the main cause of this syndrome, without neglecting the very likely role of the associated hypokalemia. The evolution of centropontine myelinolysis (CPM) and extrapontine myelinolysis (EPM) is variable. The treatment is primarily preventive based on the careful correction of severe hyponatraemia and contributing factors. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Résumé Introduction Le syndrome de Gitelman est une tubulopathie rénale héréditaire rare, responsable de troubles ioniques à types d'hypokaliémie et d'hypomagnésémie dont la prise en charge pendant la grossesse est peu codifiée. Nous décrivons 12 cas de grossesses menées chez des patientes porteuses en confrontant nos données à celles de la littérature. Matériel et méthodes Il s'agit d'un recueil de 12 cas de grossesses menées chez 5 patientes porteuses du syndrome de Gitelman entre 2002 et 2016. La surveillance et l'issue de la grossesse, les modalités d'accouchement ainsi que le pronostic materno-fœtal ont été recueillis. Résultats Dans notre série, la kaliémie maximum observée était de 3,4 mmol/L, avec une kaliémie moyenne, sur l'ensemble des grossesses de 2,3 mmol/L. La supplémentation orale en potassium et en magnésium en fin de grossesse a été en moyenne de 8900 mg/jour et 460 mg/jour, respectivement. On ne déplore aucune complication maternelle grave. Deux grossesses se sont compliquées de retard de croissance intra-utérin dans un contexte de pré-éclampsie. Il existe une forte disparité dans les modalités de prise en charge anesthésique de ces patientes. Le pronostic materno-fœtal à 1 mois du post-partum se révèle bon. Conclusion Le syndrome de Gitelman est une pathologie rare où il existe un défaut d'homogénéité dans les modalités de prise en charge pendant la grossesse. La surveillance du ionogramme mensuel est nécessaire. L'objectif est d'obtenir des kaliémies stables non symptomatiques, qui ne seront jamais normalisées quelle que soit l'augmentation du traitement. Le plus important est d'informer et de dépister les situations à risque de décompensation, notamment les vomissements gravidiques ou l'utilisation de certains anesthésiques. En accord avec les données de la littérature, une surveillance de la croissance fœtale et de la quantité de liquide amniotique au troisième trimestre apparaît toujours justifiée. Ces grossesses nécessitent l'élaboration d'une prise en charge commune en réunion de concertation pluridisciplinaire. Abstract Introduction Gitelman syndrome is a rare hereditary renal tubulopathy, responsable of hypokalemia and hypomagnesaemia-related ionic disorders, which management is poorly codified during pregnancy. We report 12 cases of pregnancies with Gitelman syndrome and we compare our data with those of literature. Material and methods It is a report of 12 pregnancies in 5 patients with Gitelman syndrome between 2002 and 2016. Follow up and outcome of pregnancy, delivery modalities and maternal-fetal prognosis have been collected. Results In our serie, maximum kaliemie observed was 3.4 mmol/L, with an average potassium, over all pregnancies of 2.3 mmol/L. Oral potassium and magnesium supplementation at the end of pregnancy were 8900 mg/day and 460 mg/day, respectively. There were no serious maternal complications. Two pregnancies were complicated by intrauterine growth retardation in a context of preeclampsia. There is a large disparity in the methods of anesthetic management of these patients. Materno-fetal prognosis at 1 month post-partum is good. Conclusion Gitelman syndrome is a rare pathology where there is a lack of homogeneity in management of pregnancy. Monitoring of monthly ionogram is necessary. The goal is to obtain stable, non-symptomatic kaliemias, which will never be standardized even in increasing treatment. The most important is to inform and detect situations at risk of decompensation, including vomiting or the use of certain anesthetics. In agreement with literature data, monitoring of fetal growth and the amount of amniotic fluid in the third trimester is still warranted. These pregnancies require the development of a common care in multidisciplinary consultation meeting. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

L'association d'une hyperplasie micronodulaire des surrénales à un macro-adénome surrénalien au cours d'un syndrome de Cushing (SC) ACTH-indépendant est rare et suscite beaucoup de questions. Nous en rapportons un cas. Patiente âgée de 35 ans nous a été adressée pour suspicion d'un SC devant une obésité facio-tronculaire avec hypokaliémie d'origine rénale. Les explorations hormonales ont objectivé un SC ACTH-indépendant et le scanner abdominal a montré macro-adénome surrénalien gauche de 2cm avec une surrénale droite normale. La patiente a eu une surrénalectomie gauche. Cependant, l'hypercortisolisme et l'hypokaliémie ont persisté. L'examen anatomopathologique a permis de conclure à un adénome corticosurrénalien de 2,5cm, avec une hyperplasie micronodulaire non pigmentée des surrénales (i-MAD). La patiente a eu une surrénalectomie droite, suivie d'une insuffisance surrénalienne. Paradoxalement, l'hypokaliémie a persisté sans autres anomalies ni explication évidente (magnésémie, pH sanguin et urinaire, bilan phosphocalcique et échographie rénale normaux) nécessitant une supplémentation parentérale puis orale par du KCl.

The association between micronodular adrenal hyperplasia and macro-adrenal adenoma in patients with ACTH-independent Cushing's syndrome (CS) is rare and raises a lot of questions. We here report the case of a 35-year old female patient referred to us for suspected CS due to central obesity associated with renal hypokalaemia. Hormonal explorations objectified ACTH-independent CS and abdominal CT scan showed left macroadrenal adenoma measuring 2cm in diameter associated with normal right adrenal gland. The patient underwent left adrenalectomy. However, hypercortisolism and hypokalaemia persisted. Anatomo-pathological examination allowed the diagnisis of adrenocortical adenoma measuring 2,5cm in diameter associated with unpigmented micronodular adrenal hyperplasia (i-Mad). The patient underwent right adrenalectomy followed by adrenal insufficiency. Paradoxically, the hypokalaemia persisted without other abnormalities nor obvious explanation (normal magnesium, urine pH, blood pH, phosphocalcic assessment and renal ultrasound) requiring parenteral and oral KCl supplementation. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Nous rapportons le cas d'un adénome de Conn révélé par une tétraparésie chez une femme de 33 ans, enceinte à 16 semaines d'aménorhées. La patiente a présenté une tension artérielle à 147/87 mmHg qui paraissait normale haute avec une hypokaliémie à 1,1 mmo/l. Le diagnostic a été confirmé par le dosage hormonal qui a montré une élévation de l'aldostérone plasmatique et une baisse de l'activité rénine plasmatique. L'imagerie par résonance magnétique a mis en évidence un nodule surrénalien gauche de 1,5 centimètre de diamètre pouvant être compatible avec un adénome surrénalien. Une surrénalectomie gauche a été pratiquée avec des suites opératoires simples, normalisation de la kaliémie et de la tension artérielle.

L'hyperbilirubinémie à des taux élevés est nephrotoxique par divers mécanismes allant de la tubulopathie proximale aux dépôts massifs de bilirubine. Cette entité bien que décrite depuis le début du vingtième siècle est souvent méconnue dans la littérature moderne. Nous rapportons le cas d'un patient présentant une cirrhose probablement d'origine médicamenteuse (Amiodarone*), dont la fonction rénale s'est altérée parallèlement à la majoration de l'hyperbilirubinémie. Aucune autre cause de l'insuffisance rénale aigue n'a été retrouvée.

Les vomissements gravidiques peuvent être responsables de rares complications neuromusculaires mais graves notamment la paralysie hypokaliémique. Nous rapportons des observations de deux jeunes femmes d'origine guinéenne, sans histoires familiales ni antécédents particuliers, admises pour paralysie flasque des quatre membres dans un contexte de vomissements incoercibles en début de grossesse. Le bilan retrouvait une hypokaliémie majeure associée à quelques troubles électro-cardiographiques. L'apport de potassium par voie parentérale avait permis une récupération motrice totale. La paralysie hypokaliémique est une complication rare des vomissements gravidiques. Une supplémentation potassique prudente avec une surveillance électro-cardiographique et biologique permet une disparition spectaculaire des troubles neuromusculaires.

We report the case of Conn adenoma revealed by tetraparesis in a 33-year old pregnant woman at the 16thweek of amenorrhea. The patient had a blood pressure of 147/87 mmHg, which was considered high-normal, hypokalemia at 1.1 mmol/l. The diagnosis was confirmed by hormone dosage which showed elevated plasma aldosterone levels and decreased plasma renin activity. MRI showed a left adrenal nodule, 1.5 cm in diameter, compatible with adrenal adenoma. Left adrenalectomy was performed with simple postoperative course and normalization of kalemia and blood pressure. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Introduction: The distal renal tubular acidosis of children is characterized by hyperchloremic metabolic acidosis with normal anion gap, hypokalemia, hypercalciuria and nephrocalcinosis. It is secondary to the inability of alpha intercalar cells of the distal tubule to acidify urine of genetic origin., Objective: To analyse the epidemiological aspects of distal tubular acidosis in Tunisia and study its evolutionary profile., Patients and Methods: We conducted a retrospective descriptive study involving 44 patients followed at the paediatrics department of the Charles Nicolle Hospital in Tunis for 28 years (1991-2018)., Results: The most common discovery circumstances were growth retardation (88.6%), dehydration (56.8%), ployuro-polydipsic syndrome (47.7%), vomiting (40.9%) and nephrocalcinosis (38.6%). Growth retardation was found in 52.3% of patients. Dehydration was diagnosed in 59.1% of patients on the first exam. Polyuria was constant with an average diuresis of 8 cc/kg/h. All patients had the complete form of distal renal tubular acidosis with an average alkaline reserve of 11.1 mmol/L. Nephocalcinosis was found in 77.3% associated with nepholithiasis in 22.7%. Twenty-four patients had sensorineural deafness, nine of whom had ATP6V1B1/2p13 mutation. The ATP6V0A4/7q33-34 mutation was present in two patients. We used a high alkaline treatment dose with an average maintenance dose of 8.17 mmol/kg/24 hours. In the long term, stunting persisted in 34% of patients. The mean of creatinine's clearance at the last evaluation was 89.38 mL/min/1.73 m 2 SC with stage 2 of chronic kidney disease in 50% of patients., Conclusion: Distal renal tubular acidosis has long been considered a benign pathology but is responsible for a progressive decline in GFD. Adequate metabolic control is needed to stabilize kidney function., (Copyright © 2022 Société francophone de néphrologie, dialyse et transplantation. Published by Elsevier Masson SAS. All rights reserved.)

Résumé Le syndrome hypertension-hyponatrémie (hyponatremic-hypertensive syndrome ou HHS) est un tableau rare, associant habituellement une HTA sévère et une hyponatrémie à natriurèse élevée. Nous rapportons ici le cas d’une femme de 73 ans présentant une hyponatrémie profonde compliquée d’une crise généralisée tonicoclonique. Sa particularité est l’absence initiale d’hypertension, masquée par un contexte d’hypovolémie. Le bilan étiologique a confirmé une sténose de l’artère rénale gauche avec une correction complète des désordres ioniques et de l’hypertension après angioplastie, sans récidive à 6 mois. Nous discutons également les différents mécanismes physiopathologiques des HHS. Introduction Hyponatremic-hypertensive syndrome (HHS) is characterized by hypertension and hyponatremia. Case presentation We report a case of HHS in a 73-year-old woman, revealed by a hyponatremia leading to status epilepticus, without initial hypertension due to hypovolemia. She was successfully treated by endovascular therapy without any long-term supplementation or anti-hypertensive medication. Conclusion Physiopathology hypothesis of HHS implicate pressure natriuresis, in this case, hypertension is not initially found and we discuss other hyponatremia mechanisms. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Résumé: Propos: La paralysie périodique thyréotoxique hypokaliémique (PPT) est une complication neuromusculaire de l’hyperthyroïdie. Plus fréquente chez les hommes jeunes, asiatiques, cette manifestation méconnue reste rare, surtout chez les Caucasiens. Nous rapportons quatre nouvelles observations et effectuons une revue des principales manifestations cliniques, des étiologies, de la physiopathologie et du traitement. Observations: Deux patients originaires des Philippines, un d’origine malienne et un Caucasien, avec un âge médian de 34,5 ans étaient hospitalisés pour une parésie ou une paralysie flasque, sans atteinte respiratoire. La recherche d’épisodes antérieurs, la présence d’une hypokaliémie majeure (kaliémie moyenne chiffrée à 2 mmol/L) et la présence de signes cliniques et biologiques d’hyperthyroïdie permettaient de poser le diagnostic. Une maladie de Basedow était retrouvée chez ces quatre patients. Le traitement adapté, symptomatique et étiologique, permettait la disparition des manifestations neuromusculaires et aucune récidive n’était notée dans l’évolution. Conclusion: La PPT est une pathologie grave, secondaire à une anomalie de la pompe Na+-K+ ATPasique, dont la prise en charge initiale repose sur un traitement symptomatique par β-bloquants et une recharge potassique prudente. Le traitement étiologique, médical ou chirurgical, de la thyréotoxicose est primordial pour prévenir la récidive. Cette maladie est sans doute sous-diagnostiquée : une correction très rapide d’une hypokaliémie profonde (en moins de 12 heures) doit faire évoquer le diagnostic ; devant une parésie avec hypokaliémie, il faut penser à rechercher systématiquement des signes et des symptômes d’hyperthyroïdie. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

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Abstract: Electrical storm in patients with implantable cardioverter defibrillator (ICDs) is a rhythmic emergency which can be immediately lethal. It occurs especially in patients with an advanced cadiomyopathy. Such arrhythmias predictor factors and triggers are rarely found. We report the case of a 73-year-old man with ischemic dilated cadiomyopathy, who underwent a complete surgical revascularisation six years ago. In 2003, this patient was hospitalised in cardiology because of a sustained ventricular tachycardia reduced by electrical shock. Because of the aggravation of the heart failure with a NYHA functional class III, electrical and echocardiographic criteria of ventricular dyssynchrony, a biventricular ICD was implanted. Three years after, the patient was hospitalized because of an electrical storm with 96 appropriate shocks. A severe hypokaliemia was the cause of this electrical storm, and the evolution was favourable after correction of the hypokaliemia. Hypokaliemia is rarely the trigger of such arrhythmias, it represent only 3 % of the causes. Its prevalence may be underestimated especially in patients with heart failure who receive high doses of diuretics. [Copyright &y& Elsevier]

We have previously reported that dauricine exerted antiarrhythmic effects on various experimental arrhythmias. To further clarify its mechanism, the effects of dauricine on action potential duration (APD), early afterdepolarizations (EADs), triangulation, which is defined as the repolarization time from APD at 30% level (APD30) to APD at 90% level (APD90), and L-type calcium current (ICa-L) were studied using standard microelectrode techniques on rabbit papillary muscles and whole-cell patch clamp techniques on single myocytes isolated from rabbits by enzymatic digestion, respectively. Cardiac hypertrophy was induced by coarctating the abdominal aorta of rabbits. The results showed that in papillary muscles of hypertrophied rabbits, 1 µmol/L dofetilide, a selective IKr blocker, prolonged APD50 and APD90 and induced EADs (4/6, p < 0.01) with hypokalemia ([K+]o = 2.7 mmol/L). Dauricine inhibited EADs (p < 0.01) and shortened the prolonged APD (p < 0.01). In single myocytes, dauricine also inhibited EADs induced by dofetilide, hypokalemia, and hypomagnesaemia. Dauricine decreased the triangulation and reduced the peak amplitude of ICa-L at all potentials tested. Dauricine shifted the steady-state activation curves to the right and steady-state inactivation curves to the left and prolonged the value of the recovery curve. These results suggest that dauricine inhibits EADs and this effect may be associated with its blockade of ICa-L. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Abstract: Central pontine myelinolysis covers very different clinical aspects, ranging from discrete tremor to quadriplegia. Rapid correction of hyponatraemia is a well-known risk factor, particularly in chronic alcohol abusers. We describe the case of a 46-year-old chronic alcoholic, suffering from denutrition. He developed a quadriplegia and a facial diplegia two weeks after a slow correction of a chronic hyponatraemia associated with hypokalaemia. Central pontine myelinolysis was formally diagnosed by MRI findings. In our case, the correction of hyponatraemia is not the only causal agent of this syndrome; hypokalaemia and denutrition seem to be predisposing factors too. For these reasons, glial cells are more vulnerable to osmotic variations. Despite of severe initial symptoms, the evolution was favourable with a quasi complete recovery. [Copyright &y& Elsevier]

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Introduction. – Familial hypokalemic periodic paralysis (FHPP) is an autosomal dominant disorder which usually begins before thirty years.Exegesis. – We report a case of FHPP occurring in a 65-year-old woman whereas two members of her family have symptoms since childhood. Differential diagnosis are discussed.Conclusion. – FHPP must be one of the differential diagnoses in front of an hypokalemic paralysis attack, even in the elderly. [Copyright &y& Elsevier]

Les vomissements gravidiques peuvent être responsables de rares complications neuromusculaires mais graves notamment la paralysie hypokaliémique. Nous rapportons des observations de deux jeunes femmes d'origine guinéenne, sans histoires familiales ni antécédents particuliers, admises pour paralysie flasque des quatre membres dans un contexte de vomissements incoercibles en début de grossesse. Le bilan retrouvait une hypokaliémie majeure associée à quelques troubles électro-cardiographiques. L'apport de potassium par voie parentérale avait permis une récupération motrice totale. La paralysie hypokaliémique est une complication rare des vomissements gravidiques. Une supplémentation potassique prudente avec une surveillance électro-cardiographique et biologique permet une disparition spectaculaire des troubles neuromusculaires. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Reninoma or juxtaglomerular cell tumor is a rare usually benign renal renin secreting tumor. We report the case of an 18-year old woman, without any medical history, investigated in our hospital's emergency department for a bilateral papilledema. Ambulatory ophthalmological investigations were performed because of a newly occurring blurry vision, associated with diffuse headaches. Cerebral mRI and lumbar puncture recommended by the ophthalmologist and neurologist excluded intra-cranial hypertension. The patient presented with severe hypertension. Laboratory values showed hypokalemia, compensated metabolic alkalosis and microalbuminuria. During the hospital stay, she developed AKIN 1 acute renal injury. Ultrasound revealed a tissular cystic lesion of the superior pole of the right kidney. Abdominal mRI confirmed the lesion and raised suspicion for a renal cell carcinoma without calicial or vascular invasion. Plasma renin value was >500 mUI/L with normal values for plasma aldosterone. Renal biopsy diagnosed a juxtaglomerular cell tumor. After an aggressive initial treatment, hypertension remained well controlled with spironolactone only, finally allowing for withdrawal of all antihypertensive medications. Robot-assisted laparoscopic partial nephrectomy was performed. Studies of the operative specimen confirmed the diagnosis of benign reninoma. Clinical follow-up showed complete resolution of clinical and biological parameters., (Copyright © 2021 Société francophone de néphrologie, dialyse et transplantation. Published by Elsevier Masson SAS. All rights reserved.)

Abstract: Intoxication by glycyrrhizin is a rare cause of hypokalemia. We describe a patient with severe hypokalemia caused by long-term consumption of syrup containing liquorice. The physiopathological mechanism of the intoxication and the differential diagnosis are presented. [Copyright &y& Elsevier]

Abstract: Introduction: Adult cœliac disease revealed by cœliac crisis and quadriplegia due to potassium depletion is an extremely rare situation. Case report: A 26-year-old woman presented with a suddenly developed weakness of all four limbs and a severe diarrhea. Authors emphasize cœliac crisis, which is a presenting feature of cœliac disease, characterized by acute diarrhea with life-threatening acid base and electrolyte abnormalities. The patient improved with correction of hypokalemia and gluten-free diet. Conclusion: A severe acute diarrhea with metabolic and systemic complications, the so-called cœliac crisis, is a possible presenting clinical feature of a previously undiagnosed adult celiac disease. [Copyright &y& Elsevier]

Abstract: Intoxication by glycyrrhizic acid is a well-known cause of the apparent mineralocorticoid excess syndrome. It causes hypokalemia by inhibiting the enzyme 11-β-hydroxysteroid dehydrogenase. We report a case of hypokalemic rhabdomyolysis secondary to chronic glycyrrhizic acid intoxication. [Copyright &y& Elsevier]

Abstract: Periodic hypokalemic paralysis can be of genetic origin or secondary to other causes of hypokalaemia. The thyreotoxic hypokalemic periodic paralysis (THPP) usually occurs among asian subjects. It is a diagnostic and therapeutic emergency which may lead to life-threatening complications due to hypokalaemia and muscle weakness. The potassium supplementation is followed by a complete recovery after a few hours. We underlined the interest of thyroid assays in patients having an acute muscular paralysis associated with hypokalaemia. [Copyright &y& Elsevier]

Thyrotoxic hypokaliaemic paralysis is a rare cause of severe hypokalaemia. We report the case of a 34-year-old Asiatic man who presented in our emergency department an episode of quadriplegia due to low plasma potassium levels. Biological test discovered a Basedow disease, confirmed thyrotoxic paralysis. Intravenously potassium treatment allowed complete recovery from paralysis. Also, the patient received specific medical treatment with antithyroid drugs and propranolol. [Copyright &y& Elsevier]