ALVES, Carina da Silva, da SILVA, Paula Hosana Fernandes, da SILVA, Ana Caroline Fernandes, FALQUE, Wallace Ferreira, da COSTA, Cristiane Aguiar, OGNIBENE, Dayane Teixeira, RESENDE, Angela de Castro, and de BEM, Graziele Freitas
Introdução: Os bifenilos policlorados (PCBs) são compostos sintéticos que têm a capacidade de se bioacumular e que apesar da proibição de sua produção, ainda são utilizados, o que tem gerado episódios de uso, armazenamento e descarte inadequados, contaminando todo o ecossistema global, incluindo o ar, água, solo, plantas, animais, seres humanos e alimentos. O congênere 3,3',4,4',5-pentaclorobifenil (PCB 126) possui elevada toxicidade devido à alta afinidade com o receptor de hidrocarboneto de arila. Estudos pré-clínicos e epidemiológicos identificaram o cérebro como um alvo vulnerável a esses compostos. Estes dados sugerem que a neurotoxicidade, a neurodegeneração e as alterações comportamentais induzidas pelos PCBs podem ser decorrentes de modificações nos neurotransmissores, da interrupção da sinalização do hormônio tireoidiano, de perturbações da dinâmica intracelular do cálcio, do estresse oxidativo e da inflamação. Substâncias com ação no Sistema Nervoso Central (SNC) e providas de efeitos antioxidante e antiinflamatório, como os polifenóis, têm demonstrado efeito neuroprotetor. A Alpinia zerumbet (K. Schum) é uma planta medicinal rica em polifenóis, que possui ação no SNC. Nosso grupo tem realizado estudos com o extrato das folhas frescas da Alphinia zerumbet (AZE), tendo observado seus efeitos antioxidantes e anti-inflamatórios em modelo de hipertensão. Portanto, nós sugerimos que o AZE possa ter também efeito neuroprotetor. Objetivo: Estudar a neurodegeneração, neurotoxicidade e alterações comportamentais induzidas pelo PCB126 em camundongos C57BL/6 adultos, avaliando o efeito preventivo do AZE sobre essas alterações. Método: Protocolo de aprovação do Comitê de Ética (CEUA/021/2021). Camundongos machos C57BL/6 foram separados em quatro grupos: controle (Cont), Cont+AZE (50mg/kg/dia na água de beber), PCB (2mg/Kg/ip.1 vez por semana), PCB+AZE (2mg/Kg/1 vez por semana; 50mg/Kg/dia), por 4 semanas. O peso corporal foi aferido semanalmente. No final do experimento, os animais realizaram o teste de Labirinto em Cruz Elevado, foram eutanasiados e o tecido cerebral foi coletado. O dano oxidativo e a atividade antioxidante foram avaliados por espectrofotometria em homogenato de tronco encefálico. Resultados: O peso corporal não foi estatisticamente diferente entre os grupos estudados. Não houve aumento da peroxidação lipídica no grupo PCB quando comparado ao controle, mas houve elevação (p<0,05) desses danos em relação ao grupo Control+AZE. O tratamento com AZE também preveniu o aumento (p<0,05) da peroxidação lipídica no grupo PCB+AZE quando comparado ao grupo PCB. No grupo PCB houve uma redução (p<0,05) da atividade da enzima antioxidante superóxido dismutase quando comparado ao grupo Control+AZE. O tratamento com AZE, preveniu a redução (p<0,05) da atividade antioxidante dessa enzima no grupo PCB+AZE quando comparado ao grupo PCB. Não houve diferença estatística na atividade antioxidanted a enzima catalase entre os grupos estudados. Houve uma redução (p<0,05) da atividade locomotora no grupo PCB quando comparado ao grupo Control+AZE. O tratamento com AZE, preveniu essa redução (p<0,05) no grupo PCB+AZE quando comparado ao grupo PCB. Conclusão: Nossos resultados preliminaries demonstraram que o tratamento com o AZE preveniu a ocorrência de danos oxidativos e a redução da atividade antioxidante da superóxido dismutase. Além disso, o extrato também preveniu o desenvolvimento de déficts locomotores induzidos pelo PCB, sugerindo um efeito neuroprotetor. [ABSTRACT FROM AUTHOR]