Search

Mitochondrial episodic myopathy with/or without optic nerve atrophy and reversible leukoencephalopathy (MEOAL, OMIM 251900) belongs to rare primary mitochondrial myopathies, caused by nuclear genome DNA mutations with autosomal recessive inheritance. Purpose - to inform about the case of this current rare mitochondrial miopathy and encrease the knowledge of practical doctors in scope of diagnostics and treatment of the current orphan pathology. Clinical case. In the clinical case being presented herein, the sick child had a severe course of the disease in the form of episodes of severe myopathy (during one of them there was a need for long-term mechanical lungventilation with the placement of a tracheostomy) in combination with severe metabolic crises. During crises, persistent keto- and lactic acidosis, a sharp increase in transaminases (alanine aminotransferase and aspartate aminotransferase) and creatine kinase in blood serum were observed. The patient did not have optic nerve atrophy or leukoencephalopathy. A similar course of the disease is described in the literature by different authors in only 3 cases. Molecular genetic analysis (Invitae laboratory, San Francisco) revealed 2 mutations of the FDX2 gene (the disease is associated with this gene) with uncertain pathogenic significance. Considering the presence of cardinal symptoms of MEOAL, this diagnosis was set to the patient, and therefore the detected mutations of the FDX2 gene should be considered as pathogenic. Conclusions. A thorough syndromic analysis of the phenotype together with a set of paraclinical examinations, including modern molecular genetic methods, made it possible to establish a clinical diagnosis of an extremely rare primary mitochondrial myopathy, which will contribute to further elucidation of relationships in the «genotype-phenotype» system and, possibly, reclassification of pathogenic genotypes in modern databases, as well as finding optimal approaches in treatment and rehabilitation of patients. The research was carried out in accordance with the principles of the Helsinki Declaration. The informed consent of the patient was obtained for conducting the studies. No conflict of interests was declared by the authors., Митохондриальная эпизодическая миопатия с/или без атрофии зрительного нерва и обратимой лейкоэнцефалопатии (MEOAL, OMIM 251900) относится к редким первичным митохондриальным миопатиям, обусловленным мутациями ДНК ядерного генома с аутосомно-рецессивным типом наследования. Цель: сообщить о случає редкостной митохондриальной миопатии и повысить осведомленность практических врачей по вопросам диагностики и лечения данной орфанной патологии. Клинический случай. В представленном клиническом случае у больного ребенка зафиксировано тяжелое течение заболевания в виде эпизодов тяжелой миопатии (во время одного из них возникла потребность в длительной искусственной вентиляции легких с наложением трахеостомы) в сочетании с тяжелыми метаболическими кризами. Во время кризисов отмечен стойкий кето- и лактатацидоз, резкое повышение трансаминаз (аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы) и креатинкиназы сыворотки крови на фоне массивного рабдомиолиза. Атрофия зрительного нерва и лейкоэнцефалопатия у больного не выявлены. Аналогичное течение заболевания описано в литературе разными авторами только в трех случаях. При молекулярно-генетическом анализе (лаборатория «Invitae», Сан-Франциско) выявлены две мутации гена FDX2 (с данным геном ассоциируется заболевание) с неопределенным патогенным значением. Учитывая наличие кардинальных симптомов MEOAL, больному установлен именно этот диагноз, а потому обнаруженные мутации гена FDX2 следует рассматривать как патогенные. Выводы. Тщательный синдромологический анализ фенотипа наряду с комплексом параклинических обследований, включая современные молекулярно-генетические методы, позволил установить клинический диагноз чрезвычайно редкой первичной митохондриальной миопатии, что будет способствовать дальнейшему выяснению взаимоотношений в системе «генотип-фенотип» и, возможно, реклассификации патогенных генотипов в современных базах данных, а также поиску оптимальных подходов к лечению и реабилитации пациентов. Исследование выполнено в соответствии с принципами Хельсинкской декларации. На проведение исследований получено информированное согласие родителей ребенка. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов., Мітохондріальна епізодична міопатія з/або без атрофії зорового нерва та оборотної лейкоенцефалопатії (MEOAL, OMIM 251900) належить до рідкісних первинних мітохондріальних міопатій, зумовлених мутаціями ДНК ядерного геному з аутосомно-рецесивним типом успадкування. Мета - повідомити про випадок рідкісної мітохондріальної міопатії та підвищити обізнаність практичних лікарів з питань діагностики та лікування даної орфанної патології. Клінічний випадок. У наведеному клінічному випадку у хворої дитини зафіксовано тяжкий перебіг захворювання у вигляді епізодів важкої міопатії (під час одного з них виникла потреба у тривалій штучній вентиляції легень з накладанням трахеостоми) у поєднанні з тяжкими метаболічними кризами. Під час кризів відмічено стійкий кето- та лактатацидоз, різке підвищення трансаміназ (аланінамінотрансферази та аспартатамінотрансферази) та креатинкінази сироватки крові на тлі масивного рабдоміолізу. Атрофії зорового нерва та лейкоенцефалопатії у хворого не виявлено. Аналогічний перебіг захворювання описано в літературі різними авторами тільки у трьох випадках. За результатами молекулярно-генетичного аналізу в пацієнта з наведеного клінічного випадку (лабораторія «Invitae», Сан-Франциско) виявлено дві мутації гена FDX2 (з цим геном асоціюється захворювання) з невизначеним патогенним значенням. Зважаючи на наявність кардинальних симптомів MEOAL, хворому встановлено саме цей діагноз, а тому виявлені мутації гена FDX2 слід розглядати як патогенні. Висновки. Ретельний синдромологічний аналіз фенотипу разом із комплексом параклінічних обстежень, включаючи сучасні молекулярно-генетичні методи, дав змогу встановити клінічний діагноз надзвичайно рідкісної первинної мітохондріальної міопатії, що сприятиме подальшому з’ясуванню взаємовідносин у системі «генотип-фенотип» та, можливо, рекласифікації патогенних генотипів у сучасних базах даних, а також знаходженню оптимальних підходів до лікування та реабілітації пацієнтів. Дослідження виконано відповідно до принципів Гельсінської декларації. На проведення досліджень отримано інформовану згоду батьків дітей. Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів.

2-oxoglutarate dehydrogenase multienzyme complex regulation mechanisms hai been studied. Thelipoic acid and theCoA stimulation role on the studied enzyme inti liver mitochondria was shown. The strong activity stimulation of enzyme in the present of five functionally bounded coenzymes was established. The obtained data may be the evidence of the complex reconstruction phenomei from the coenzymes and the apoenzyme proteins., В работе исследованы механизмы коферментной регуляции мультиэнзимного 2-оксоглутаратдегидрогеназного комплекса. Показана стимулирующая роль липоевой кислоты и КоА на исследуемый фермент в митохондриях печени. На уровнеочищенного фермента установлено резкое стимулирование его активности в при сутствии пяти функционально связанных коферментов. Полученные данные могут служить свидетельством существования феномея реконструкции комплекса из коферментов и апоферментов., Досліджено механізми коферментної регуляції мультиензимного 2-оксоглутаратдегідрогеназного комплексу. Показана стимулююча роль ліпоєвої кислоти і КоА на досліджуваний фермент у мітохондріях печінки. На рівні очищеного ферменту визначено різке стимулювання його активності в присутності п'яти функціонально пов’язаних коферментів. Отримані дані можуть слугувати доказом існування реконструкції комплексу з коферментів та апоферментів.

Background. Cyanobacterium Arthrospira (Spirulina) platensis has a unique biochemical composition and is widely used in various fields, including medicine and agriculture. The main phycobiliproteins (PBPs) of spirulina – C-phycocyanin and allophycocyanin protect animal cells from oxidative stress and mitochondrial dysfunction. At the same time there is little information about the antioxidant properties of PBPs in a plant cell and their influence on the bioenergetic parameters of plant mitochondria. Purpose. The aim of this study was to determine the effect of A. platensis PBPs extract on glucose oxidase activity and functioning of potato mitochondria. Materials and methods. PBPs were isolated from the crude biomass of A. platensis (Nordstedt) Gomont (strain IBSS-31) using cold extraction and precipitation with acetone. The protein extract with a high proportion of C-phycocyanin was used at concentrations of 0,025 – 0,25 mg/ml. The antioxidant properties of PBPs were evaluated by the inhibition of the glucose oxidase activity of potato extracts with increased expression of the GOX gene. The oxidative and phosphorylating activity of mitochondria in the presence of PBPs was measured by the polarographic method. Statistical data processing was carried out using SigmaPlot v. 14.0. Results. The glucose oxidase test revealed the antioxidant activity of the PBPs extract, which was pronounced at a concentration of 0,25 mg / ml. At the same concentration, the extract caused uncoupling of oxidation and phosphorylation in potato mitochondria during succinate oxidation, associated with an increase in the state 4 respiration rate and a decrease of the respiratory control coefficient. Conclusion. Thus, phycobiliproteins of A. platensis in a concentration-dependent manner reduce the generation of hydrogen peroxide in the glucose oxidase test system and cause uncoupling of the oxidation and phosphorylation in the plant mitochondria.

Different cultivars of plants have various ability to tolerate adverse environmental effects without a sharp decrease ingrowth processes and yields. The present study was carried out to study the effect of water deficiency (WD) on themorphological, biochemical and bioenergetic characteristics of two cultivars of pea seedlings differing in resistance to WD. Atthe same time, the effect of nitric oxide donor a tetranitrosyl iron complex with thiosulfate ligands (TNIC-thio) on theresistance of pea seedlings to insufficient moisture was studied.The functional state of the mitochondria was studied per rate respiration of mitochondria, by the level of lipid peroxidationby the spectrofluorimetry, and a fatty acid composition of mitochondrial membranes with the chromatography technique, bythe study of mitochondrial morphology with the method of atomic force microscopy.Water deficiency (WD) led to the activation of lipid peroxidation, which caused swelling of mitochondria and changes inthe content of C18 and C20 fatty acids (FA) in the membranes of these organelles. Wherein there was a decrease in the contentof linolenic acid by 15% in the mitochondrial membranes of the less resistant cultivar, while in the resistant cultivar itdecreased by only 6%. Note that in the membranes of mitochondria more resistant to water deficiency there were 3,23 timesmore unsaturated C20 FA. The water scarcity was accompanied by an increase in the content of these fatty acids. Differences inthe FA composition of mitochondrial membranes affected the bioenergetic characteristics of mitochondria. WD caused adecrease in the maximum oxidation rates of NAD-dependent substrates by mitochondria of seedlings. At the same time, therate of oxidation of NAD-dependent substrates and the efficiency of oxidative phosphorylation in the more resistant cultivarwere higher. Treatment of pea seeds with 10-8M TNIC-thio restored the bioenergetic characteristics of mitochondria in peaseedlings of both cultivars. However, the efficiency of oxidative phosphorylation in the respiratory chain of mitochondria ofthe water-deficiency more resistant cultivar was 15,7% higherThe increased content of unsaturated VLCFAs in the mitochondrial membranes of pea seedlings contributes to maintainingthe bioenergetic characteristics of mitochondria, and, consequently, the energy metabolism of the cell under stress conditions., Разные сорта растений обладают различной способностью переносить неблагоприятные воздействия внешнейсреды без резкого снижения ростовых процессов и урожайности. Настоящее исследование проведено с цельюизучения влияния водного дефицита на морфологические, биохимические и биоэнергетические показатели двухсортов проростков гороха, различающихся устойчивостью к водному дефициту. Параллельно изучали влияние донораоксида азота тетранитрозильного комплекса железа с тиосульфатными лигандами (ТНКЖ-тио) на устойчивостьпроростков гороха к недостаточному увлажнению.Функциональное состояние митохондрий оценивали по скорости потребления кислорода митохондриями, поинтенсивности перекисного окисления липидов, регистрируемого спектрофлуориметрическим методом, по изучениюжирнокислотного состава мембран митохондрий, методом хроматографии и по исследованию морфологиимитохондрий методом атомно-силовой микроскопии.Недостаточное увлажнение приводило к активации ПОЛ, что вызывало набухание митохондрий и изменениесодержания С18 и С20 жирных кислот (ЖК) в мембранах этих органелл. При этом дефицит воды (ДВ) вызывалснижение содержания линоленовой кислоты на 15% в мембранах митохондрий мало устойчивого к ДВ сорта, в товремя как у устойчивого сорта - всего на 6%. При этом в мембранах митохондрий, устойчивых к дефициту водысорта, ненасыщенных С20 ЖК было в 3,23 раза больше. ДВ сопровождался увеличением содержания этих жирныхкислот. Различия в составе ЖК митохондриальных мембран влияли на биоэнергетические характеристикимитохондрий. Недостаточное увлажнение сопровождалось снижением максимальных скоростей окисления НАД-зависимых субстратов. При этом скорости окисления НАД-зависимых субстратов и эффективность окислительногофосфорилирования у устойчивого сорта были выше. Обработка семян гороха 10-8M ТНКЖ-тио восстановилабиоэнергетические характеристики митохондрий у проростков гороха обоих сортов. Однако эффективностьокислительного фосфорилирования в дыхательной цепи митохондрий устойчивого к ДВ сорта была на 15,7% выше.Можно предположить, что повышенное содержание ненасыщенных ЖКОДЦ в мембранах митохондрийпроростков гороха способствует поддержанию биоэнергетических характеристик митохондрий, а, следовательно, иэнергетического метаболизма клетки в условиях стресса., Journal of Agriculture and Environment, Выпуск 4 (24) 2022, Page 7

The influence of intermittent hypoxic-hyperoxic trainings (IHHTS) on the activity, expression of protein and mRNA of Mn-superoxide dismutase in myocardial mitochondrias of rats has been studied after the influence of acute hypoxia. It has been shown that the use of IHHTS results in a lowered hyperactivation of Mn-SOD and an enhancement of the protein expression of this particular enzyme in myocardial mitochondrias after the action of acute hypoxia., Изучали влияние интервальных гипоксически-гипероксических тренировок (ИГГТ) на активность, экспрессию белка и мРНК Mn-супероксиддисмутазы в митохондриях миокарда крыс после влияния острой гипоксии. Показано, что использование ИГГТ приводит к снижению гиперактивации Mn-СОД и индуцирует экспрессию белка данного антиоксидантного фермента в митохондриях миокарда после действия острой гипоксии., Вивчали вплив інтервальних гіпоксично-гіпероксичних тренувань (ІГГТ) на активність, еспресію білка та мРНК Mn-супероксиддисмутази в мітохондріях міокарда щурів після впливу гострої гіпоксії. Показано, що використання ІГГТ призводить до зниження гіперактивації Mn-СОД та підсилення експресії білка даного антиоксидантного ферменту в мітохондріях міокарда після дії гострої гіпоксії.

Введение. Гипергомоцистеинемия – патогенетический фактор ряда заболеваний. Печень – ключевой орган в обмене гомоцистеина. Цель исследования – изучить структуру печени крыс при гипергомоцистеинемии. Материалы и методы. Гипергомоцистеинемию вызывали нагрузкой метионином. Печень подвергали морфологическому исследованию. Результаты. Гипергомоцистеинемия индуцирует локальные структурные изменения микроциркуляторного русла печени, стимулирует фиброгенез. Основной популяции гепатоцитов присущи морфологические признаки, указывающие на возрастание биосинтетического и энергетического потенциала клеток. В части гепатоцитов отмечаются дистрофические изменения, затрагивающие в основном ядерный аппарат и митохондрии. Регистрируются особенные структурные изменения митохондрий и эндоплазматического ретикулума гепатоцитов. Заключение. Выявлены специфические изменения структуры печени при гипергомоцистеинемии, вызванной нагрузкой метионином.

Введение. Перитонизация ран паренхиматозных органов имеет существенное значение в профилактике послеоперационных осложнений. Традиционно применяющийся для этой цели сальник имеет ряд существенных недостатков. Цель исследования. Методами электронной микроскопии оценить ультрамикроскопические особенности печени в области закрытия ее раневой поверхности сальником и фторопластом-4 с модифицированной поверхностью (МФ-4). Материал и методы. Эксперимент проводился на белых крысах массой 200-220 г, которым выполнялась краевая резекция печени. В 1-й группе раневая поверхность закрывалась прядью сальника на сосудистой ножке, во 2-й группе – лоскутом фторопласта-4, поверхность которого была модифицирована кальция хлоридом и фотосенсибилизатором фотолоном. Реакция ткани печени оценивалась с помощью электронной микроскопии с морфометрией. Результаты. Установлено, что при закрытии раны печени сальником и модифицированным фторопластом-4 на субмикроскопическом уровне развиваются схожие изменения, которые заключаются в возникновении и репаративных, и секреторных процессов. Это проявлялось активацией ядерного аппарата гепатоцитов и гранулярной эндоплазматической сети, увеличением синтеза белка для собственных нужд клеток, возрастанием секреторной активности комплекса Гольджи. Существенных структурных изменений митохондрий гепатоцитов и активации коллагенообразования, характерных для фиброзных и цирротических процессов в печени, не выявлено. Заключение. Применение модифицированного фторопласта-4 не вызывает деструктивных изменений со стороны митохондриального компартмента гепатоцитов, что говорит об отсутствии у него местного токсического эффекта.

Sphingolipids are important components of the cell involved in the processes of apoptosis, inflammation, oncogenesis, aging, proliferation, differentiation and growth of cells, as well as in the stress-induced response of cells. The aim. To study research literature for summarizing the new concepts of sphingolipids biochemical role in the development of various pathological conditions. Materials and methods. The open sources of scientific literature were analyzed. Results and discussion. According to the analyzed data, the occurrence of pathologies is associated with the sphingolipid imbalance in cells, and excessive accumulation of ceramides, while by preventing the accumulation of ceramides in cells, it is possible to prevent the appearance of cardiac, neurological and metabolic pathologies, including insulin resistance, heart disease (atherosclerosis, heart failure), as well as hepatic steatosis. Therefore, it is promising to search for drugs that can inhibit individual components of the metabolism of sphingolipids and prevent the development of pathology. Conclusions. Sphingolipids are involved in numerous processes in cells, and changes in the balance of individual members of this class of lipids can play a crucial role in the development of pathological conditions. At the same time, the accumulated data on disorders of the sphingolipid metabolism in various diseases contribute to the development of drugs based on inhibition of the corresponding components of the metabolism of these lipids., Сфинголипиды являются важными компонентами клетки, задействованными в процессах апоптоза, воспаления, онкогенеза, старения, пролиферации, дифференциации и роста клеток, а также в стресс-индуцированном клеточном ответе. Цель. Изучить научные литературные источники для формулирования современных представлений о биохимической роли сфинголипидов в развитии различных патологических состояний. Материалы и методы. Анализ открытых источников научной литературы. Результаты и их обсуждение. Согласно проанализированным данным, появление патологий связано с нарушением баланса сфинголипидов в клетках и избыточным накоплением церамидов, тогда как предотвращая накопление церамидов в клетках, можно предупредить появление кардиологических, неврологических и метаболических патологий, включая инсулинорезистентность, сердечно-сосудистые заболевания (атеросклероз, сердечная недостаточность), а также стеатоз печени. В связи с этим представляется перспективным поиск препаратов, способных ингибировать отдельные звенья метаболизма сфинголипидов и предупреждать развитие патологии. Выводы. Сфинголипиды задействованы в многочисленных процессах в клетках, а изменение баланса отдельных представителей этого класса липидов может играть решающую роль в развитии патологических состояний. Накопленные данные о нарушении обмена сфинголипидов при различных заболеваниях способствуют разработке лекарственных средств, основанных на подавлении соответствующих звеньев метаболизма этих липидов., Сфінголіпіди є важливими компонентами клітини, задіяними в процесах апоптозу, запалення, онкогенезу, старіння проліферації, диференціації та зростання клітин, а також у стрес-індукованій відповіді клітин. Мета. Дослідити наукові літературні джерела для формулювання новітніх поглядів щодо біохімічної ролі сфінголіпідів у розвитку різних патологічних станів. Матеріали та методи. Аналіз відкритих джерел наукової літератури. Результати та їх обговорення. Відповідно до проаналізованих даних поява патологій пов'язана з порушенням балансу сфінголіпідів у клітинах і надлишковим накопиченням церамідів, тоді як запобігання акумуляції церамідів у клітинах може відвернути появу кардіологічних, неврологічних та метаболічних патологій, ураховуючи інсулінорезистентність, серцево-судинні захворювання (атеросклероз, серцева недостатність), а також стеатоз печінки. У зв’язку з цим видається перспективним пошук препаратів, здатних інгібувати окремі ланки метаболізму сфінголіпідів та запобігати розвитку патології. Висновки. Сфінголіпіди задіяні в численних клітинних процесах, а зміна балансу окремих представників цього класу ліпідів може мати вирішальне значення для розвитку патологічних станів. Накопичені дані щодо порушення обміну сфінголіпідів за різних захворювань сприяють створенню лікарських засобів, заснованих на інгібуванні відповідних ланок метаболізму цих ліпідів.

The aim of the present study was to identify the inf luence of extra- (EOV) and intraovarian vitrif ication (IOV) on mitochondrial activity (MA) and chromatin state in porcine oocytes during maturation in vitro. During EOV porcine oocytes were exposed in cryoprotective solutions (CPS): CPS-1 - 0.7 M dimethyl sulfoxide (DMSO) + 0.9 M ethylene glycol (EG); CPS-2 - 1.4 M DMSO + 1.8 M EG; CPS-3 - 2.8 M DMSO + 3.6 M EG + 0.65 M trehalose. At IOV the ovarian fragments were exposed in CPS-1 - 7.5 % EG + 7.5 % DMSO, then in CPS-2 - 15 % EG, 15 % DMSO and 0.5 M sucrose. Straws with oocytes and ovarian fragments were plunged into LN2 and stored. For devitrif ication, the EOV oocytes were washed in solutions of 0.25, 0.19 and 0.125 M of trehalose, the IOV - in 0.5 and 0.25 М trehalose. Oocytes were cultured in NCSU-23 medium with 10 % f luid of follicles, follicular walls, hormones. 0.001 % of highly dispersed silica nanoparticles (ICP named after A.A. Chuyko of the NAS of Ukraine) were added to all media. The methods of fertilization and embryo culture are presented in the guidelines developed by us. MA and chromatin state were measured by MitoTracker Orange CMTMRos and the cytogenetic method. Signif icant differences in the level of oocytes with high-expanded cumulus between control and experimental vitrif ied groups (81 % versus 59 % and 52 %, respectively, p ≤ 0.001) were observed. The percentage of pyknotic cells in native oocytes was 19 %, EOV or IOV oocytes were 39 % and 49 %, respectively. After culture, the level of matured native oocytes was 86 %, 48 % EOV and 33 % IOV cells f inished the maturation ( p ≤ 0.001). Differences were also observed in the level of MA between groups treated by EOV and IOV (89.4 ± 7.5 μA and 149.2 ± 11.3 μA, respectively, p ≤ 0.05). For the f irst time, pre-implantation embryos were obtained from oocytes treated by IOV.Цель настоящей работы – идентификация влияния экстра- (ЭОВ) и интраовариальной витрификации (ИОВ) на митохондриальную активность (МА), состояния хроматина в ооцитах свиней в процессе созревания in vitro. При ЭОВ ооциты свиней обрабатывали растворами криопротекторов (КПР): КПР-1 – 0.7 M диметилсульфоксида (ДМСО) + 0.9 M этиленгликоля (ЭГ); КПР-2 – 1.4 M ДМСО + 1.8 M ЭГ; КПР-3 – 2.8 M ДМСО + 3.6 M ЭГ + 0.65 M трегалозы. При ИОВ фрагменты яичников опускали в КПР-1 – 7.5 % ЭГ + 7.5 % ДМСО, затем в КПР-2 – 15 % ЭГ, 15 % ДМСО и 0.5 М сахарозы. Пайеты с ооцитами и фрагменты яичников погружали и хранили в LN2. Для девитрификации ЭОВ ооциты экспонировали в 0.25, 0.19 и 0.125 М растворах трегалозы, ИОВ – в 0.5 и 0.25 М трегалозы. Ооциты культивировали в среде NCSU-23 с 10 % жидкости фолликулов, их стенками, гормонами. Все среды дополняли 0.001 % наночастиц высокодисперсного кремнезема (Институт химии поверхности им. А.А. Чуйко Национальной академии наук Украины, Украина). Режимы оплодотворения и культивирования эмбрионов представлены нами в методических рекомендациях. Митохондриальную активность и статус хроматина оценивали MitoTracker Orange CMTMRos и цитогенетическим методом. Выявлены достоверные различия в уровне ооцитов c высокоэкспандированным кумулюсом между контрольной и витрифицированными группами (81 % против 59 и 52 % соответственно, p ≤ 0.001). Доля пикнотических клеток у нативных ооцитов составила 19 %, у ЭОВ и ИОВ ооцитов – 39 и 49 % соответственно. Стадии ме- тафазы II достигли 86 % нативных ооцитов, и только 48 % ЭОВ и 33 % ИОВ ооцитов завершили созревание (р ≤ 0.001). Отмечена достоверная разница в МА между группами, подвергнутыми ИОВ и ЭОВ (89.4 ± 7.5 и 149.2 ± 11.3 мкА соответственно, р0.05). Впервые получены доимлантационные эмбрионы из ооцитов сви- ней, подвергнутых интраовариальной витрификации.

Изучено значение Vtc4 для синтеза полифосфатов митохондрий. Показано, что полифосфаты митохондрий важны для перехода метаболизма дрожжей с гликолиза на окислительное фосфорилирование., The role of yeast VTC4 polyphosphate polymerase was studied in case of production of inorganic polyphosphates of mitochondria. The work revealed that mitochondrian polyphosphates are important for metabolic shift from glicolysis to OXPHOS.

Изучено действие меди в концентрациях 50, 100 и 150 мкг/л на рост популяции, флуоресценцию хлорофилла а, содержание активных форм кислорода (АФК), мембранный потенциал митохондрий и содержание нейтральных липидов морских микроводорослей Chlorella minutissima и Tetraselmis striata (Chlorophyta) из зал.Петра Великого Японского моря. Рост C. minutissima стимулировался при концентрациях меди 50 и 100 мкг/л, T.striata 50 мкг/л. У обеих микроводорослей отмечено снижение показателя флуоресценции хлорофилла а. У C. minutissima содержание АФК при внесении 50 мкг/л металла было ниже контрольного, а при 100 и 150 мкг/л не отличалось от такового. У T. striata содержание АФК увеличивалось при дозе меди 150 мкг/л. Мембранный потенциал митохондрий незначительно изменялся у C. minutissima при всех концентрациях меди и существенно снижался у T. striata при добавлении ее в количестве 100 и 150 мкг/л. Содержание нейтральных липидов увеличивалось при добавлении 50 мкг/л меди у C. minutissima, а при остальных концентрациях не отличалось от контроля. Токсикант во всех концентрациях приводил к снижению содержания нейтральных липидов у T. striata. Проведенные исследования показали, что T. striata более чувствителен к меди, чем C. minutissima. Концентрация меди 150 мкг/л выраженно более токсична, чем 50 и 100 мкг/л, для обеих водорослей., Copper influence (in concentrations 50, 100 and 150 mkg/l) on population growth, chlorophyll a fluorescence, reactive oxygen species (ROS) content, mitochondrial membrane potential and neutral lipids content of marine microalgae from Chlorella minutissima and Tetraselmis striata (Chlorophyta) isolated from Peter the Great Bay (Sea of Japan) were investigated. C. minutissima growth stimulated at 50 and 100 mkg/l copper concentrations and T. striata - at 50 mkg/l. Both microalgae had decreased chlorophyll a fluorescence. C. minutissima ROS content in metal addition of 50 mkg/l were lower than control and at 100 and 150 mkg/l copper concentrations didnt differ from microalgae growing in pure environment. T. striata ROS content increasing at copper dose 150 mkg/l. Membrane potential of C.minutissima mitochondrion were slightly altered at all copper concentrations and the parameter of T. striata significantly decreased at its addition in the amount of 100 and 150 mkg/l substance. Neutral lipids of C.minutissima increased, during microalga exposition to 50 mkg/l copper, but other concentrations didnt alter the parameter. Toxicants in all concentrations lead to decreasing neutral lipids content in T. striata. This study revealed that T. striata more susceptible to copper that C.minutissima. Copper concentration 150 mkg/l significantly more toxic, than 50 and 100 mkg/l to both microalgae., №209(1) (2020)

Методом конфокальной лазерной сканирующей микроскопии верифицированы новые молекулярные мишени действия геропротекторных пептидов AEDG (эпиталона) и KE (вилона). Показано, что при старении клеток эпифиза и тимуса in vitro окраска митохондрий MitoTracker Red снижается, а синтез рибосомального белка L 7 A компенсаторно возрастает. Пептид AEDG в 1,5 раза повышал площадь окрашивания митохондрий MitoTracker Red и на 22 % снижал экспрессию белка рибосом L 7 A в культурах клеток эпифиза человека при их репликативном старении. Пептид KE в 1,5 раза повышал площадь окрашивания митохондрий MitoTracker Red и на 15 % снижал экспрессию белка рибосом L 7 A в культурах клеток тимуса человека при их репликативном старении. Можно предположить, что пептиды AEDG и KE обладают тканеспецифическим свойством, нормализующим функции митохондрий и рибосом пинеалоцитов и тимоцитов., It was verified new molecular targets of geroprotective activity of AEDG (epitalon) and KE (vilon) peptides by the method of confocal laser scanning microscopy. It was shown that the MitoTracker Red mitochondries staining decreased and L 7 A ribosomal protein synthesis compensatory increased during pineal and thymic cell senescence in vitro . AEDG peptide increases in 1,5 times the square of MitoTracker Red mitochondries staining and decreases on 22% the expression of ribosomal protein L 7 A in cultures of human pineal gland cells during its senescence. KE peptide increases in 1,5 times the square of MitoTracker Red mitochondries staining and decreases on 15% the expression of ribosomal protein L 7 A in cultures of human thymic cells during its senescence. The square of MitoTracker Red mitochondries staining decreases and the expression of L 7 A ribosomal protein compensatory increases during pineal gland and thymic cells senescence. We can suppose that AEDG and KE peptides have a tissue-specific effect that normalizes the functions of mitochondria and ribosomes of pinealocytes and thymocytes., Успехи геронтологии, Выпуск 4 2020

На основе собственных исследований, а также обзора современных знаний о биофизическом потенциале и метаболической активности клеток организма, определяемой функцией митохондрий, была оценена зависимость жизнеспособности, плодовитости и продуктивности животных, заболеваний, вызванных инфекционными и неинфекционными причинами, от уровней метаболической активности клеток организма и свободнорадикального окисления тканей. Предложена гипотеза перераспределения энергии митохондрий через посредство гипоталамуса, на энергию роста (продуктивность) с одной стороны, и энергию размножения - с другой, в зависимости от уровня метаболической активности и условий окружающей среды.

Исследования проводили с целью сравнения функционирование митохондрий в ооцитах Bos taurus, подвергшихся экстраи интраовариальной витрификации, а также оценки их способности к созреванию и оплодотворению in vitro. Анализировали функциональное состояние митохондрий и статус хроматина в нативных, экстраи интраовариально витрифицированных ооцитах в среднем по 31.. .40 ооциту в группе в 3 повторах. Для получения эмбрионов использовали 462 ооцита, в среднем 44.. .54 ооцита в каждой группе в 3 повторах. При экстраовариальной витрификации ооциты поэтапно обрабатывали криопротекторами (КПА) на основе среды Т-199 с добавлением 10 % фетальной бычьей сыворотки (ФБС): 30 с в КПА-1 0,7 M диметилсульфоксид (ДМСО) + 0,9 M этиленгликоля (ЭГ); 30 с в КПА-2 1,4 M ДМСО + 1,8 M ЭГ; 20 с в КПА-3 2,8 M ДМСО + 3,6 M ЭГ + 0,65 M трегалозы. При интраовариальной витрификации фрагменты яичников 15 х 20 мм поэтапно выдерживали в КПА на основе фосфатного буферного раствора Дюльбекко с добавлением 20 % ФБС: КПА-1 7,5 % ЭГ + 7,5% ДМСО (25 мин), затем в КПА-2 15 % ЭГ + 15 % ДМСО + 0,5 М сахарозы (15 мин). Растворы КПА и среды для размораживания содержали 0,001 % наночастиц высокодисперсного кремнезёма. По интенсивности флуоресценции Mito Tracker Orange CMTMRos функциональная активность митохондрий экстраовариально витрифицированных ооцитов была достоверно выше, чем у интраовариально витрифицированных: 411,0 ± 17,8 и 198,0 ± 10,5цА соответственно. Доля раздробившихся клеток после экстраовариальной витрификации составила 52 %, что существенно больше, чем при интраовариальной витрификации 32 %. Достоверных различий по выходу эмбрионов на стадиях поздней морулы-бластоцисты из девитрифицированных ооцитов (11 и 6 % соответственно) и доле дегенерированных зародышей (24 и 29 % соответственно) не выявлено.

The review highlights current literature and our own researches in the field of clinical medicine and biology of the molecular mechanisms of oxidative stress, its role in the pathogenesis of many diseases and organ damages. New data on general bio­logical patterns of cell, organ, or organism death as a whole are presented. One of the central non-specific mechanisms of stress injury has been found to be the stimulation of free-radical processes as a result of the frequent concomitant hypoxemia/hypo­xia and the prooxidant effects of catecholamines. The causes and mechanisms of disturbances of redox reactions in the respiratory chain of mitochondria are revealed. It has been found that redox reactions in mitochondrial membranes are clearly regulated by genes locally. Respiratory unbundling is associated not only with mechanical damage to the membrane, but also with the action of a number of poisonous substances, bacterial toxins and drugs on this process. The dependence of the total respiratory rate and the limit of aerobic performance are considered. An important role is played by the self-regulating, so-called quasi-closed system of the body, which works against entropy. In clinical studies, the pathways of catastrophic accumulation of free radicals and cytotoxic metabolites of their catabolism, the triggering mechanisms of oxidative stress and its role in the development of apoptosis and severe postoperative complications have been established. A decrease in the activity of endogenous aldehyde catabolism enzymes in tissues and subcellular fractions reduces the adaptive capacity of the body. Determination of the level of catabolism enzymes of endogenous aldehydes can serve as one of the criteria for the severity of stress and mitochondrial dyshomeostasis in critical conditions. The role of oxidase and oxygenase oxidation in microsomes during hypoxemia/hypoxia and exposure to xenobiotics is indicated. Data on the regulatory and adaptive effect of free radical products (reactive oxygen species and nitrogen) on the regulation of gene expression and increased production of antistress proteins, stimulation of mitochondrial biogenesis and normalization of energy metabolism are presented. Attention is drawn to the causes of the insufficient clinical effectiveness of the antioxidants used and the pathways of metabolic adaptation in critical conditions., В обзоре освещены современные литературные данные и собственные исследования в области клинической медицины и биологии молекулярных механизмов оксидативного стресса, его роль в патогенезе многих заболеваний и органных повреждений. Представлены новые данные об общебиологических закономерностях гибели клетки, органа или организма в целом. Установлено, что одним из центральных неспеци­фических механизмов стрессорного повреждения является стимуляция свободнорадикальных процессов в результате часто сопутствующей гипоксемии/гипоксии и прооксидантных эффектов катехоламинов. Раскрываются причины и механизмы нарушений окислительно-восстановительных реакций в дыхательной цепи митохондрий. Установлено, что окислительно-восстановительные реакции в митохондриальных мембранах четко регулируются генами локально. Разобщение дыхания связывают не только с механическим повреждением мембраны, но и с воздействием целого ряда ядовитых веществ, бактериальных токсинов и лекарственных препаратов на этот процесс. Рассмотрена связь общей скорости дыхания и предела аэробной производительности. Важная роль отводится саморегулирующей, так называемой квазизакрытой системе организма, которая работает против энтропии. В клинических исследованиях установлены пути катастрофического накопления свободных радикалов и цитотоксических метаболитов их катаболизма, триггерные механизмы оксидативного стресса и его роль в развитии апоптоза и тяжелых послеоперационных осложнений. Снижение активности ферментов катаболизма эндогенных альдегидов в тканях и субклеточных фракциях уменьшает адаптационные возможности организма. Определение уровня ферментов катаболизма эндогенных альдегидов может служить одним из критериев тяжести стресса и митохондриального дисгомеостаза в критических состояниях. Указана роль оксидазного и оксигеназного окисления в микросомах при гипоксемии/гипоксии и воздействии ксенобиотиков. Приведены данные о регуляторном и адаптивном влиянии свободнорадикальных продуктов (АФК и азота) на регуляцию экспрессии генов и усиление продукции антистрессорных белков, стимуляцию биогенеза митохондрий и нормализацию энергетического обмена. Обращено внимание на причины недостаточной клинической эффективности применяемых антиоксидантов и пути метаболической адаптации в критических состояниях., В огляді висвітлені сучасні літературні дані та власні дослідження в галузі клінічної медицини та біології молекулярних механізмів оксидативного стресу, його роль у патогенезі багатьох захворювань та органних ушкоджень. Подані нові дані про загальнобіологічні закономірності загибелі клітин, органу й організму взагалі. Установлено, що одним із центральних неспецифічних механізмів стресорного пошкодження є стимуляція вільнорадикальних процесів внаслідок досить частої супутньої гіпоксемії/гіпоксії та прооксидантних ефектів катехоламінів. Розкриваються причини та механізми порушень окисно-відновних реакцій у дихальному ланцюзі мітохондрій. Встановлено, що окисно-відновні реакції в мітохондріальних мембранах чітко регулюються генами локально. Роз’єднання дихання пов’язують не тільки з механічним пошкодженням мембран, але й також із впливом цілої низки отруйних речовин, бактеріальних токсинів і лікарських препаратів на цей процес. Розглянуто зв’язок загальної швидкості дихання та межі аеробної продуктивності. Важлива роль відводиться саморегулюючій, так званій квазізакритій системі організму, що діє проти ентропії. У клінічних дослідженнях установлені шляхи катастрофічного накопичення вільнорадикальних і цитотоксичних метаболітів їх катаболізму, тригерні механізми оксидативного стресу та його роль у розвитку апоптозу й тяжких післяопераційних ускладнень. Зниження активності ферментів катаболізму ендогенних альдегідів у тканинах і субклітинних фракціях зменшує адаптаційні можливості організму. Визначення рівня ферментів катаболізму ендогенних альдегідів може бути одним із критеріїв тяжкості стресу та мітохондріального дисгомеостазу у критичних станах. Визначено роль оксидазного й оксигеназного окислення в мікросомах при гіпоксії та під впливом ксенобіотиків. Наводяться дані про регуляторний та адаптивний вплив вільнорадикальних продуктів (АФК та азоту) на регуляцію експресії генів і посилення продукції антистресорних білків, стимуляцію біогенеза мітохондрій і нормалізацію енергообміну. Звернено увагу на причини недостатньої клінічної ефективності застосування антиоксидантів і шляхи метаболічної адаптації у критичних станах.

Актуальність. Дина­міка морфогенетичних перебудов мітохондріому міокарда за умов впливу гіпотирозу та електромагнітного випромінювання залишається недостатньо дослідженою. Зазначені обставини обумовлюють актуальність і необхідність вивчення реакцій мітохондрій кардіоміоцитів за даних умов. Мета. Визначення реакцій мітохондріального апарату скоротливих кардіоміоцитів лівого шлуночка серця щурів за умов гіпотирозу на дію різних експозицій електромагнітного опромінення. Методи. Були досліджені зразки інтрамуральної зони вільної стінки лівого шлуночка серця статевозрілих щурів. Експериментальні тварини були розподілені на 6 груп: 1) контрольна (інтактні щури); 2) щури з гіпотирозом; 3) щури після загального електромагнітного опромінення з експозицією 45 хвилин; 4) щури після опромінення з експозицією 120 хвилин; 5) щури з гіпотирозом після опромінення з експозицією 45 хвилин; 6) щури з гіпотирозом після опромінення з експозицією 120 хвилин. Моделювання гіпотиреоїдного стану проводили за допомогою тиреоїдектомії. Вплив електромагнітного опромінення здійснювали щоденно впродовж 10 днів на все тіло. Ультраструктурний аналіз мітохондріальнгого апарату проводили за допомогою трансмісійної електронної мікроскопії. Результати. Експериментальний гіпотироз у щурів супроводжувався посиленням гетероморфії мітохондрій скоротливих кардіоміоцитів лівого шлуночка, кристолізисом міжміофібрилярних мітохондрій, появою гігантських органел з різким набряком матриксу. Після опромінення з експозицією 45 хвилин загальна структура мітохондріального апарату не змінювалась. Експозиція 120 хвилин викликала деструкцію субсарколемальних і парануклеарних органел, набряк і деградацію міжміофібрилярних мітохондрій. Після впливу опромінення в експозиції 45 хвилин за умов гіпотиреоїдного стану мітохондрії у парануклеарной локалізації були представлені збільшеними органелами з вакуолярним типом ушкодження, без ознак руйнування зовнішніх мембран, помірним кристолізисом, з електронно-світлим матриксом. Опромінення в експозиції 120 хвилин у тварин з гіпотирозом призводило до набряку та деструкції більшості мітохондрій, руйнування крист, явищ надмірної напруги збережених органел, ушкодження структури міжмітохондриальних контактів, пригнічення репродукції мітохондрій. Підсумок. Після впливу електромагнітного опромінення в експозиції 45 хвилин за умов гіпотиреоїдного стану відбувається компенсаторна перебудова енергетичного апарату скоротливих кардіоміоцитів лівого шлуночка за рахунок новоутворення мітохондрій та посилення їх контактної взаємодії. Після дії опромінення впродовж 120 хвилин спостерігається розвиток деструктивно-дегенеративних процесів у складі мітохондріального апарату кардіоміоцитів лівого шлуночка, поглиблення ушкоджень міжмітохондріальних контактів., Backgroud. The dynamics of morphogenetic rearrangements of myocardial mitochondriom under the influence of hypothyroidism and electromagnetic radiation remains insufficiently studied. These circumstances determine the relevance and need to study the mitochondrial reactions of cardiomyocytes in these conditions. Objective.Determination of the reactions of the contractile cardiomyocytes mitochondrial apparatus of the left ventricle of rat heart under hypothyroidism on the effect of various exposures to electromagnetic radiation. Methods. We studied samples of the intramural zone of the free wall of left ventricle in sexually mature rats. Experimental animals were divided into 6 groups: 1) control (intact rats) 2) rats with hypothyroidism; 3) rats after general electromagnetic irradiation with an exposure of 45 minutes 4) rats after irradiation with an exposure of 120 minutes 5) rats with hypothyroidism after irradiation with an exposure of 45 minutes 6) rats with hypothyroidism after irradiation with an exposure of 120 minutes. The hypothyroid state was modeled using thyroidectomy. The effect of electromagnetic radiation was carried out daily for 10 days on the whole body. Ultrastructural analysis of the mitochondrial apparatus was performed using transmission electron microscopy. Results. Experimental hypothyroidism in rats was accompanied by an increase in mitochondrial heteromorphism of contractile cardiomyocytes of the left ventricle, cristolysis of myofibrillar mitochondria, and the appearance of giant organelles with severe swelling of the matrix. After irradiation with an exposure of 45 minutes, the overall structure of the mitochondrial apparatus is unchanged. An exposure of 120 minutes caused the destruction of subsarcolemmal and paranuclear organelles, edema and degradation of intermyofibrillar mitochondria. After exposure for 45 minutes under conditions of a hypothyroid state, mitochondria in paranuclear localization were represented by enlarged organelles with a vacuolar type of damage, without signs of destruction of the external membranes, moderate cristolysis, with an electronically clear matrix. Exposure for 120 minutes in animals with hypothyroidism led to edema and destruction of most mitochondria, destruction of cristae, effects of excessive tension on preserved organelles, damage to the structure of intermitochondrial contacts, and inhibition of reproduction of mitochondria. Conclusion. After exposure to electromagnetic radiation for 45 minutes under hypothyroid conditions, there is a compensatory restructuring of the energy apparatus of contractile cardiomyocytes of the left ventricle due to neoplasm of mitochondria and an increase in their contact interaction. After the action of irradiation for 120 minutes, the development of destructive-degenerative processes in the mitochondrial apparatus of left ventricular cardiomyocytes is observed, and damage to intermitochondrial contacts is extended., Актуальность. Динамика морфогенетических перестроек митохондриома миокарда в условиях влияния гипотиреоза и электромагнитного облучения остается недостаточно исследованной. Указанные обстоятельства обусловливают актуальность и необходимость изучения реакций мито­хондрий кардиомиоцитов в данных условиях. Цель. Определение реакций митохондриального аппарата сократительных кардиомиоцитов левого желудочка сердца крыс в условиях гипотиреоза на действие различных экспозиций электромагнитного облучения. Методы. Были исследованы образцы интраму­раль­ной зоны свободной стенки левого желудочка сердца половозрелых крыс. Экспериментальные животные были разделены на 6 групп: 1) контрольная (интактные крысы) 2) крысы с гипотиреозом; 3) крысы после общего электромагнитного облучения с экспозицией 45 минут 4) крысы после облучения с экспозицией 120 минут 5) крысы с гипотиреозом после облучения с экспозицией 45 минут 6) крысы с гипотиреозом после облучения с экспозицией 120 минут. Моделирование гипотиреоидного состояния проводили с помощью тиреоидэктомии. Влияние электромагнитного облучения осуществляли ежеднев­но в течение 10 дней на все тело. Ультраструктурный анализ митохондриальнгого аппарата проводили с помощью трансмиссионной электронной микроскопии. Результаты. Экспериментальный гипотиреоз у крыс сопровождался усилением гетероморфии митохондрий сократительных кардиомиоцитов левого желудочка, кристолизисом межмиофибриллярных митохондрий, появлением гигантских органелл с резким отеком матрикса. После облучения с экспозицией 45 минут общая структура митохондриального аппарата – без изменений. Экспозиция 120 минут вызывала деструкцию субсарколеммальных и паранук­ле­ар­ных органелл, отек и деградацию межмиофибриллярных митохондрий. После воздействия облуче­ния в экспозиции 45 минут в условиях гипотиреоидного состояния митохондрии в парануклеарной локализации были представлены увеличенными органеллами с вакуолярным типом повреждения, без признаков разрушения внешних мембран, умеренным кристолизисом, с электронно-прозрачным матриксом. Облучение в экспозиции 120 минут у животных с гипотиреозом приводило к отеку и деструк­ции большинства митохондрий, разрушению крист, явлениям чрезмерного напряжения сохранив­шихся органелл, повреждению структуры межмитохондриальных контактов, угнетению репродукции митохондрий. Заключение. После воздействия электромагнитного облучения в экспозиции 45 минут в условиях гипотиреоидного состояния происходит компенсаторная перестройка энергетического аппарата сократительных кардиомиоцитов левого желудочка за счет новообразования митохондрий и усиления их контактного взаимодействия. После действия облучения в течение 120 минут наблюдается развитие деструктивно-дегенеративных процессов в составе митохондриального аппарата кардиомиоцитов левого желудочка, углубление повреждений межмитохондриальных контактов.

Определение гомеостаза много лет остается дискуссионным, поскольку нет его формального описания. На смену детерминистским и стохастическим подходам приходит третья синергетическая парадигма, основанная на теории хаоса и самоорганизации систем и оснащенная соответствующим математическим аппаратом. Изменилось представление о хаосе, который до сих пор трактуется, как детерминированный. Формируется новое понимание хаоса, объективностью стал принцип «постоянство непостоянного». Доказана эволюция гомеостаза человека, траектория вектора состояния которого в фазовом пространстве состояний это движение от увеличения параметров квазиаттракторов в молодости до их уменьшения в старости. Аналогичная динамика выявляется при стрессах и обусловленных ими заболеваниях. В обзоре дана характеристика саногенетических механизмов, как программ адаптации, предупреждающих стресс и уменьшающих степень его проявления. Показана значимость очередности развития кататоксических и синтоксических программ адаптации. При воздействии низких температур адаптационные механизмы универсальны, их санои патогенетические варианты конкурируют между собой. Показано значимость отдельных звеньев локомоторной системы, возможность их регенерации. Определена зависимость состояния локомоторной системы от микроциркуляции крови и саногенных реакций эритрона, описаны ферменты, реализующие энергетическую функцию митохондрий. Представлена возможность использования внешнего управления синтоксическими и кататоксическими программами адаптации для противострессовых мероприятий при низкотемпературных воздействиях на спортсменов., Definition of homeostasis many years remains controversial because there is no formal description of it. The deterministic and stochastic approaches are being replaced by the third synergetic paradigm based on the theory of chaos and self-organization of systems, which has the appropriate mathematical apparatus. Views regarding chaos as determinate are changing. A new understanding of chaos is being formed. The principle of "constancy of inconstancy" has become objectivity. The evolution of human homeostasis is proved. Its trajectory of the state vector in the phase state space is the movement from an increase in the parameters of quasi-attractors in youth to their decrease in old age. A similar dynamics is detected during stress and related diseases. The review describes the sanogenetic mechanisms, as adaptation programs that prevent stress and reduce the degree of its manifestation. The importance of the priority development of catatoxic and syntoxic adaptation programs is shown. Under the influence of low temperatures, adaptation mechanisms are universal, their sano-and pathogenetic variants compete with each other. The significance of the individual links of the locomotor system, the possibility of their regeneration is shown. The dependence of the state of the locomotor system on blood microcirculation and the erythron sanogenic reactions is determined. The enzymes that realize the energy function of mitochondria are described. The review reveals the possibilities of using external management of syntoxic and catatoxic adaptation programs for anti-stress measures for low-temperature effects on athletes.

Цель исследования – проанализировать состав микровезикул плазмы крови на разных сроках гестации при физиологической беременности и беременности с синдромом задержки роста плода (СЗРП). Материал и методы. Была исследована микровезикулярная фракция плазмы 19 беременных с СЗРП и 10 женщин с физиологическим течением беременности. Микровезикулярная фракция плазмы была получена методом дифференциального ультрацентрифугирования крови пациенток. Определение содержания белков проводилось методом вестерн-блот-анализа с детекцией хемилюминесценции. Результаты. В микровезикулах плазмы крови пациенток с СЗРП происходит снижение содержания важных митохондриальных белков, ответственных за поддержание адекватной функциональной активности митохондрий, сохранение их целостности и биогенез (VDAC1, митохондриальный фактор транскрипции – TFAM, MFN2). Заключение. Полученные результаты позволяют сделать вывод о выраженном нарушении митохондриального биогенеза в организме беременных с СЗРП, что, вероятно, вносит серьезный вклад в развитие патологии., Aim of the study: аnalysis of the composition of microvesicles at different periods of gestation during physiological pregnancy and pregnancy with intrauterine growth restriction. Material and methods. Plasma microvesicle fraction of 19 pregnant women with intrauterine growth restriction and 10 women with physiological pregnancy was studied. The microvesicular fraction of plasma was obtained by the method of differential centrifugation of the blood of patients. The determination of the level of proteins of interest was carried out by the method of western blot analysis with detection of chemiluminescence. Results. It was found that in microvesicles of patients with intrauterine growth restriction, there is a decrease in the content of important mitochondrial proteins responsible for maintaining adequate activity of mitochondria, preserving their integrity and biogenesis (VDAC1, TFAM, MFN2). Conclusion. The obtained results allow to make a conclusion about a pronounced violation of mitochondrial biogenesis in pregnant women with intrauterine growth restriction, which probably makes a serious contribution to the development of pathology and its progression.

В статье представлено исследование проблем противоречия между требованиями современного социума к профессиональной деятельности выпускающихся специалистов нефизкультурных вузов и снижающимся уровнем их физической подготовленности. Актуальным в решении данной проблемы является развитие силовых способностей на основе применения на занятиях по физическому воспитанию инновационных физических упражнений, разработанных профессором В.Н. Селуяновым. Данное положение подтверждается в практической части исследования, где представлены результаты применения статодинамических и динамических упражнений, оказывающих воздействие на окислительные и гликолитические мышечные волокна, образование факторов роста: аминокислот, свободного креатина, ионов водорода, гормонов. В результате воссозданных факторов в мышечных клетках увеличивается количество органелл: миофибрилл и митохондрий, что приводит к повышению уровня силовых способностей (собственно силовых, скоростно-силовых и силовой выносливости)., The article presents a study of problems of contradiction between the requirements of modern society to the professional activities of graduates and the declining level of their physical fitness. Actual in the solution of this problem is the development of power abilities on the basis of application on occupations on physical education of the innovative physical exercises developed by Professor V.N. Seluyanov. This statement is confirmed in the practical part of the study, which presents the results of the use of statodynamic and dynamic exercises that affect the oxidative and glycolytic muscle fibers, the formation of growth factors: amino acids, free creatine, hydrogen ions, hormones. As a result of the recreated factors, the number of organelles increases in muscle cells: myofibrils and mitochondria, which leads to an increase in the level of power abilities (actually power, speed-power and power endurance)

В период ишемии оперируемого органа или ткани, вызванной прекращением доступа питательных веществ с кровью, активируется аутофагия, что позволяет клеткам сохранить жизнеспособность. Цель работы определение экспрессии белков аутофагии Beclin1, LC3II, p62, ATG5в клетках кожи и подкожножировой клетчатки (ПЖК), выделенных из операционного материала при проведении лифтинга лица. Пациентки женщины в возрасте 2164 лет (n 84). Материалы и методы. Из образцов кожи и ПЖК лица, иссеченных во время операции лифтинга, путем обработки коллагеназой получали суспензию клеток. Измерение уровня флуоресценции белков аутофагии в клетках проводили методом проточной цитометрии. Данные анализировали по алгоритму ANOVA в зависимости от возраста пациенток. Результаты. Уровень экспрессии исследуемых маркеров аутофагии снижался с возрастом, достоверные различия (p 0,05) получены для пациенток в возрасте старше 50 лет по сравнению с лицами моложе 30 лет. Выводы. Показано, что процессы аутофагии в клетках кожи и ПЖК активируются при лифтинге лица, но активность аутофагии достоверно снижается после 50 лет по сравнению с молодым возрастом. Также установлено сопряжение активности аутофагии с гипоксией и с изменением мембранного потенциала митохондрий в клетках ПЖК., Autophagy is known to be activated during organ or tissue ischemia induced by blood deprivation during surgery to keep the cells viable. Aim. To evaluate the expression of autophagy proteins, Beclin1, LC3II, p62, and Atg5 in cells isolated from the skin and subcutaneous fat excised from the face lifting surgical material. Patients. Women aged 2164 (n 84) were recruited. Methods. Cells were obtained from face lifting surgical materials using the collagenase treatment. The autophagy protein expression was analyzed using the flow cytometry. Statistics was performed using ANOVA based on the age of patients. Results. Expression of the studied autophagy markers was found to decrease with age significant differences (p 0.05) were obtained for patients older than 50 compared with those under 30. Conclusions. We demonstrated that autophagy was activated in cells from skin and subcutaneous fat during the face lifting. The autophagy protein expression was significantly reduced at ages older than 50 compared to the age under 30. The autophagy coupling with both hypoxia and changes in the mitochondrial membrane potential was also shown., №4 (2019)