The aim of the study – comparative analysis of the ammonia level and Alzheimer type 2 astrocytes in the brain cortex and white matter of cerebral hemispheres, hippocampus, thalamus, striatum and cerebellum in the deceased patients with liver cirrhosis of classes A, B and C according to Child–Pugh. Materials and methods. The study was performed on the brain of deceased 90 patients (65 ± 3 years) suffered from non-alcoholic liver cirrhosis (LC) of classes A (n = 30, group “A”), B (n = 30, group “B”) and C (n = 30, group “C”) according to Child–Pugh score, among which 59 (65.55 %) patients had clinical symptoms of hepatic encephalopathy of I–IV grades. The control group included postmortem brains of 30 patients (59.0 ± 2.5 years) who died from acute cardiovascular insufficiency and did not suffer from liver diseases or intoxication. A retrospective analysis of clinical and laboratory data from case histories was carried out. For histochemical (HC) determination of the ammonia in paraffin sections of the cerebral cortex and white matter, hippocampus, thalamus, striatum and cerebellum we used the protocol with Nessler’s reagent proposed by Gutierrez-de-Juan et al. (2017). In the noted brain regions, the analysis of HC ammonia optical density was performed in five standardized fields of view (×200) of the microscope scope A1 “Carl Zeiss” (Germany) with Jenoptik camera progress Gryphax 60 N-C1ꞌꞌ1.0x426114 (Germany) using ImageJ software; in each noted brain region the number of Alzheimer’s type 2 astrocytes (AA2) was counted per twenty standardized fields of view at magnification ×400. Results. HC method for ammonia detection with Nessler’s reagent according to V. Gutiérrez-de-Juan et al. (2017) reveals region-dependent fine-grained expression of ammonia in the brain neuropil of deceased patients in control and cirrhotic groups. In control patients, a very low HC ammonia expression is observed with higher values in cerebellum, thalamus, and striatum, while still ranked as negative. Increased HC ammonia expression (compared to control) is observed in deceased patients with compensated LC of “A” group in the cortex, thalamus, striatum and cerebellum; in subcompensated LC of “B” group – as well in the white matter and hippocampus. In deceased patients with decompensated LC of “C” group, in cerebellum, thalamus and striatum HC ammonia expression is maximally increased (by 6.18, 5.72, and 5.50 folds, respectively). Significant correlations are present between patients’ postmortem brain HC ammonia expression and the last intravital indicators of the blood total bilirubin, AST, ALT, albumin, leukocytic intoxication index. In compensated cirrhosis, increase in AA2 numbers compared to control is found in thalamus, striatum and cerebellum, which corresponds to AA2-astrocytosis of I degree. In subcompensated cirrhosis, AA2-astrocytosis of moderate II degree is found in the cortex, thalamus and cerebellum; AA2-astrocytosis of I degree – in striatum. In decompensated cirrhosis, pronounced AA2-astrocytosis of III degree is determined in the cortex, thalamus, striatum and cerebellum; moderate AA2-astrocytosis of II degree – in cerebral white matter, and mild AA2-astrocytosis of I degree – in the hippocampus. There is a moderate, strong, and very strong positive relationship between the levels of AA2-astrocytosis and HC ammonia expression in the thalamus, striatum, and cerebellum. Conclusions. In deceased patients with LC, the neuropil HC ammonia expression in cerebellum, thalamus, striatum, and cerebral cortex directly correlates with the severity of LC according to Child–Pugh, reaching a maximum in LC of class C, and has significant correlations with intravital blood levels of total bilirubin, AST, ALT, albumin, leukocytic intoxication index. With LC progression, AA2-astrocytosis increases significantly in thalamus, cerebellum, striatum and cerebral cortex, which positively correlates with HC ammonia expression in these brain regions., Мета роботи – порівняльний аналіз рівня аміаку й астроцитів Альцгеймера 2 типу в тканині кори та білої речовини великих півкуль головного мозку, гіпокампу, таламусу, смугастого тіла та мозочка у померлих хворих на цироз печінки класу А, В та С за Чайлд–П’ю. Матеріали та методи. Дослідили головний мозок (ГМ) 90 померлих хворих (віком 65 ± 3 роки) на неалкогольний цироз печінки (ЦП) класу А, В і С за Чайлд–П’ю. Визначили 3 групи спостережень: «А» (n = 30), «В» (n = 30) та «С» (n = 30). У 59 (65,55 %) хворих груп «А», «В» і «С» виявили клінічну симптоматику печінкової енцефалопатії I–IV ступенів. У групі контролю дослідили ГМ 30 померлих (віком 59,0 ± 2,5 року) від гострої серцево-судинної недостатності, в яких не діагностували захворювання печінки або інтоксикацію. У кожному випадку виконали ретроспективний аналіз клінічних і лабораторних даних історій хвороб. Методом V. Gutiérrez-de-Juan et al. (2017) з використанням реактиву Несслера здійснили гістохімічне (ГХ) визначення вмісту аміаку в парафінових зрізах тканини кори та білої речовини великих півкуль головного мозку (ВПГМ), гіпокампу, таламусу, смугастого тіла та мозочка. У цих відділах ГМ виконали порівняльний аналіз оптичної щільності ГХ експресії аміаку в п’яти стандартизованих полях зору (при збільшенні ×200) мікроскопа Scope A1 «Carl Zeiss» (Germany) з камерою Jenoptik Progres Gryphax 60N-C1 J; у кожному відділі ГМ у двадцяти стандартизованих полях зору зі збільшенням ×400 обрахували кількість астроцитів Альцгеймера 2 типу (АА2). Результати. Завдяки застосуванню ГХ методу виявлення аміаку в нервовій тканині з використанням реактиву Несслера за V. Gutiérrez-de-Juan et al. (2017) визначили регіон-залежну дрібнозернисту експресію аміаку в нейропілі тканини ГМ померлих контрольної групи та померлих хворих на ЦП. У померлих контрольної групи виявили дуже низьку ГХ експресію аміаку з відносно вищими значеннями в мозочку, таламусі та смугастому тілі, яку за градацією, що застосували, визначили як негативну. Підвищену ГХ експресію аміаку (порівняно з групою контролю) встановили в померлих хворих на компенсований ЦП групи «А» в корі ВПГМ, таламусі, смугастому тілі та мозочку; в померлих пацієнтів із субкомпенсованим ЦП групи «В» – також у білій речовині ВПГМ і гіпокампі. У померлих хворих на декомпенсований ЦП групи «С» у мозочку, таламусі та смугастому тілі ГХ експресія аміаку підвищена максимально (у 6,18, 5,72 та 5,50 раза відповідно). Між посмертним степенем ГХ експресії аміаку в тканині ГМ та останніми прижиттєвими показниками рівня загального білірубіну, АсАт, АлАт, альбуміну, лейкоцитарного індексу інтоксикації в крові хворих виявили значущі кореляційні зв’язки. У померлих хворих на компенсований ЦП у таламусі, смугастому тілі та мозочку встановили підвищену (щодо контролю) кількість АА2, що відповідала І ступеню АА2-астроцитозу. У померлих хворих на субкомпенсований ЦП АА2-астроцитоз помірного II ступеня виявили в корі ВПГМ, таламусі та мозочку; АА2-астроцитоз І ступеня – в смугастому тілі. У померлих пацієнтів із декомпенсованим ЦП виражений АА2-астроцитоз III ступеня визначили в корі ВПГМ, таламусі, смугастому тілі та мозочку; АА2-астроцитоз помірного ІІ ступеня зафіксували в білій речовині ВПГМ, слабкий АА2-астроцитоз І ступеня – в гіпокампі. Кореляційний аналіз показав наявність середнього, сильного та дуже сильного позитивного зв’язку між середніми кількісними показниками АА2-астроцитозу та ГХ експресією аміаку в таламусі, смугастому тілі та мозочку. Висновки. У померлих хворих на ЦП груп «А», «В» і «С» ступінь ГХ експресії аміаку в нейропілі тканини мозочка, таламусу, смугастого тіла та кори ВПГМ прямо корелює зі ступенем тяжкості ЦП за Чайлд–П’ю, досягаючи максимуму при тяжкому ЦП класу С, має значущі кореляційні зв’язки з рівнем загального білірубіну, АсАт, АлАт, альбуміну, лейкоцитарного індексу інтоксикації в крові хворих. Із прогресуванням тяжкості ЦП спостерігали істотне підвищення ступеня АА2-астроцитозу в таламусі, мозочку, смугастому тілі та корі ВПГМ, що позитивно корелювало зі ступенем ГХ експресії аміаку в тканині цих відділів ГМ.