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Chronic kidney disease (CKD) is accompanied by coronary artery disease (CAD) in most patients. In this article we describe differences in the pathogenesis, diagnosis, and treatment of CAD compared with patients without kidney impairment. The histological phenotype as well as the clinical presentation of acute and chronic coronary syndromes differ from those of patients with normal kidney function. The risk of cardiovascular events including death is strikingly increased with higher stages of CKD. Traditional but even more nontraditional cardiovascular risk factors are contributing to this increase. Screening and diagnostic procedures show limited sensitivity and specificity. Lifestyle modification is important for reducing the progression of both CKD and CAD. A special emphasis should be placed on physical exercising. Equally important is a strict antihypertensive therapy due to the very high incidences of hypertension in CKD patients. Blockade of the renin–angiotensin–system is imperative providing that adverse effects can be managed. Target blood pressure should be at 130 mm Hg systolic. Antiglycemic treatment should be implemented with metformin and SGLT2-inhibitors as first-line therapy, and glomerular filtration rate thresholds must be respected for both drugs. The risk of hypoglycemia is increased with worsening kidney function. Statins are indicated for up to stage 5 CKD. When a revascularization procedure is indicated (percutaneous intervention or bypass grafting), higher rates or peri-interventional morbidity and mortality must be anticipated. Taken together, the available literature on patients with CKD and CAD is clearly restricted compared with that on CAD patients with preserved kidney function. Mechanisms of arteriosclerosis and atheromatosis in CKD deserve more attention in the future. One major innovation in the field is SGLT2-inhibitor treatment with its concordant advantages for kidney and cardiac protection.

Die Therapie der chronischen stabilen koronaren Herzkrankheit orientiert sich an den Stadien der Nierenerkrankung (G1–2) bzw. Niereninsuffizienz (G3–G5) und separiert die terminale Niereninsuffizienz und Dialysepflichtigkeit (G5D). Zur Orientierung dienen die Nationale VersorgungsLeitlinie und die Leitlinien von Kidney Disease – Improving Global Outcomes (KDIGO) hinsichtlich der Therapie mit Thrombozytenaggregationshemmern, Lipidsenkern, Betarezeptorenblockern, Inhibitoren des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems und neuerdings auch Natrium-Glukose-Kotransporter-2(SGLT2)-Inhibitoren bei kardiovaskularen Erkrankungen. In Anbetracht des fragilen, komorbiden und alternden Patientenkollektivs ist die Revaskularisierungstherapie heute mehr durch ein pragmatisches Vorgehen bestimmt. Jungere Patienten unter Nierenersatztherapie scheinen eher von einer Bypassoperation zu profitieren. Die Therapie eines akuten Ereignisses erfolgt gegenwartig unabhangig von der Nierenfunktion; welches Vorgehen am besten ist, ist noch nicht entschieden. Es sollte das Bestreben aller sein, durch mehr kontrollierte Studien das Navigieren in der Dunkelheit zu uberwinden und an das Ende des Tunnels zu gelangen.

Obwohl nur ca. 2 % aller Diabetespatienten im Laufe ihres Lebens ein Nierenersatzverfahren benotigen, stellen (v. a.) Typ II-Diabetes-Patienten aufgrund ihrer Gesamtzahl einen grosen Anteil der Dialysepflichtigen in industrialisierten Landern. Grundsatzlich konnen sich Diabetespatienten allen 3 Nierenersatzverfahren, namlich der Hamodialyse, der Peritonealdialyse und den Transplantationen, unterziehen. Aufgrund der Implikationen fur Lebensqualitat und auch Lebensdauer sind die Patienten uber die moglichen Therapieverfahren moglichst fruh aufzuklaren. Alle 3 Verfahren sind als additiv zueinander anzusehen (integrative Nierenersatztherapie). Die Vorbereitungen fur das ausgewahlte Nierenersatzverfahren sollten unbedingt rechtzeitig abgeschlossen sein, um eine notfallmasige Einschleusung mit konsekutiv erhohter Morbiditat zu vermeiden. Alle 3 Nierenersatzverfahren weisen spezifische verfahrensimmanente Komplikationen auf, uber die die Patienten aufgeklart werden mussen. Haufigste Todesursache bei allen Verfahren bleiben kardiovaskulare Ereignisse, gefolgt von Infektionen.

Die arterielle Hypertonie ist eine der Hauptursachen kardiovaskularer Erkrankungen und wird nach wie vor unzureichend diagnostiziert und behandelt. Wahrend bei der essenziellen Hypertonie in aller Regel eine lebenslange medikamentose Therapie vonnoten ist, bietet die Diagnose einer sekundaren Hypertonie die Chance einer definitiven Heilung. Von daher ist die Unterscheidung der primar essenziellen von einer sekundaren Hypertonieform eine wichtige medizinische Aufgabe. Bei etwa 10% aller diagnostizierten Hypertoniepatienten liegt eine sekundare Form vor, von denen etwa die Halfte eine renale Ursache hat. Die renovaskulare Hypertonie (RVH) ist eine Form des Bluthochdrucks, die durch eine Minderperfusion einer oder beider Nieren aufgrund eines Stromungshindernisses in den versorgenden Nierenarterien verursacht wird. Davon abgegrenzt werden sollte die renoparenchymatose Hypertonie, unter der man eine Hochdruckform versteht, die durch eine Erkrankung des Nierenparenchyms hervorgerufen wird. Diese kann angeboren oder erworben sein und ein- oder doppelseitig auftreten. Die therapeutischen Masnahmen orientieren sich an der Genese des Hochdrucks, am Organstatus und am Gesamtzustand des Patienten. Entsprechend werden die verschiedenen Risikofaktoren (Nikotinverzicht, optimale Einstellung des Diabetes und des Fettstoffwechsels) beeinflusst und medikamentose Antihypertensiva und – unter bestimmten Umstanden – interventionelle Therapiestrategien eingesetzt.

PURPOSE The aim of this study was to evaluate the different MRI diagnoses in the early and late post-operative period after renal transplantation with dysfunctional allograft. MATERIALS AND METHODS Due to unknown transplant dysfunction, 49 patients (30-male, 19 female) received a total of 74 MRI studies. According to the date of examination all MRI studies were divided in an early ( 60 days, LTP). All MRI studies were performed on 1.5 T MRI systems using a standardised imaging protocol consisting of a morphological (pre- and post-contrast enhanced T (1)- and T (2)-weighted TSE sequences), a vascular (contrast-enhanced 3D MRA) and a urographical part (Flash 3D sequences). Frequencies of diagnoses in ETP and LTP, and diagnoses within each transplant time period were analysed. RESULTS 44/74 MRI studies were performed in ETP, 30/74 in LTP. In total 80 diagnoses were obtained: Renal artery stenosis (ETP, n = 21; LTP, n = 5), renal vein stenosis (ETP, n = 2), renal vein thrombosis (ETP, n = 2), renal perfusion defect (ETP, n = 11), rejection (ETP, n = 1; LTP, n = 2), abscess (ETP, n = 1), urinary outflow obstruction (LTP, n = 4), without MRI pathology (ETP, n = 11; LTP, n = 20). Renal artery stenosis was the most prevalent diagnosis in ETP, and a more frequent finding in ETP compared to LTP (p < 0.05). Renal perfusion defects were more frequent in ETP than in LTP (p < 0.05). In the ETP vascular diseases (34/49 diagnoses) were more frequent (p < 0.05) than uropathological diseases (0/49 diagnoses). CONCLUSIONS Our results indicate that vascular diseases are a more frequent occurrence in the early post-operative course after renal transplantation than uropathological diseases. However, a transplant follow-up MRI study needs to contain a morphological, vascular and functional imaging part to answer combined clinical questions.

BACKGROUND: The antiphospholipid antibody syndrome (APLS) is characterised by the presence of antiphospholipid antibodies in association with thrombotic disorders of the arterial and/or venous system, spontaneous abortion and thrombocytopenia. Several studies have shown that end-stage renal disease patients with APLS are at extremely high risk for graft thrombosis and graft loss after kidney transplantation. MATERIAL AND METHODS: We report on the treatment and clinical courses of 6 APLS renal transplant patients. RESULTS: Of 3 patients treated with low-dose subcutaneous heparin two had early graft loss due to venous graft thrombosis; of those patients treated by systemic heparin (PTT goal 45 - 55 s) and followed by coumadin (INR 2,5 - 3,0) only one had early graft loss whereas 2 grafts are doing well 2 years post-transplant. CONCLUSION: Our experience as well as recently published data suggest that kidney transplantation can be performed successfully in APLS patients if anticoagulation therapy is performed consistently. A general APL antibody screening prior to kidney transplantation does not seem to be justified at present. A prospective, randomised multicenter study is warranted to evaluate the management of these patients with respect to intensity, type and duration of anticoagulation therapy.