Search

Introduction Le cancer du pancreas a un pronostic particulierement mauvais et est d’evolution rapide. Le lien entre le diabete et le cancer du pancreas est etabli. Observation Nous rapportons 3 observations. Le 1er cas d’un homme, âge de 55 ans, ayant des antecedents familiaux de diabete de type 2 (DT2). Son indice de masse corporelle est de 26 kg/m2. Le diabete etait equilibre sous metformine. Deux ans plus tard, un carcinome du pancreas avec extension locoregionale a ete diagnostique devant un subictere avec alteration de l’etat general. Notion d’amaigrissement de 5 kg en 1 an avec un desequilibre metabolique d’aggravation progressive. Un traitement palliatif etait indique. Le 2e et 3e cas : patients âges respectivement de 55 et 70 ans, diabetiques depuis 4 et 9 ans sous sulfamide. Decouverte d’adenocarcinome pancreatique devant un amaigrissement avec cetose pour le 2e cas et des douleurs abdominales et un amaigrissement de 6 kg en 9 mois pour le 3e cas. L’equilibre glycemique est obtenu par une insulinotherapie. Discussion Dans nos 3 observations le diabete precedent le cancer du pancreas. Il a ete considere comme DT2 notamment en presence de facteurs de risque classiques de ce type de diabete. Les mecanismes physiopathologiques de diabete sucre dans ces cas sont multiples. Conclusion Une surveillance particuliere des diabetiques nouvellement deceles est a mettre en place pour depister un cancer de pancreas meme en absence de facteurs de risque connus. Le diagnostic precoce reste le meilleur moyen pour ameliorer l’esperance de vie.

Introduction Les metastases hypophysaires constituent un mode de revelation rare de la maladie neoplasique. Elles compliquent souvent les cancers avances. Nous en rapportons un cas inaugural d’un cancer pulmonaire metastasique chez une femme âgee. Observation Patiente âgee de 69 ans, diabetique et hypertendue, etait hospitalisee pour exploration d’une alteration de l’etat general associee a un syndrome polyuropolydipsique evoluant depuis 2 semaines (entrees a 8 litres/jour) malgre un bon equilibre glycemique (glycemie a jeun a 7,3 mmol/L et HBA1C = 7,1 %). La patiente a rapporte la notion des cephalees holocrâniennes sans signes d’hypertension intracrânienne. Le bilan biologique sanguin n’a pas revele des troubles ioniques. L’osmolarite urinaire etait basse (143 mosmol/L) avec une densite urinaire Discussion Le diabete insipide est le symptome revelateur le plus frequent de l’atteinte metastatique hypophysaire. Les deux types de cancers primitifs les plus pourvoyeurs de ces metastases sont les cancers du sein chez la femme et le cancer du poumon chez l’homme. Comme chez notre patient, la localisation secondaire hypophysaire est associee a un mauvais pronostic.

Introduction L’insulinoresistance (IR) represente un probleme majeur de sante publique. Depuis l’avenement de la tritherapie antiretrovirale, une prevalence plus importante de l’IR a ete observe chez les PVVIH. Materiels et methodes Il s’agit d’une etude prospective transversale, realisee sur une periode de 4 mois, portant sur 70 PVVIH suivies au service des maladies infectieuses de l’hopital universitaire Fattouma Bourguiba de Monastir, Tunisie. Une insulinoresistance etait definie par un index de HOMA ≥ 2,4. Resultats L’âge moyen etait de 38,7 ± 8,7 ans. Une predominance masculine etait observee avec une sex-ratio de 1,9. En dehors des sujets diabetiques, l’insulinemie moyenne des PVVIH etait de 13,21 ± 6,9 mUI/L. Une IR etait notee chez 30 malades (44,7 %) dont 17 n’avaient pas de syndrome metabolique associe. Apres une analyse univariee et multivariee, le seul facteur associe a l’IR etait une charge virale plasmatique (CVP) indetectable (p = 0,03). Discussion Le traitement antiretroviral multiplie par 9 le risque d’IR. Mais, cet effet depend de la classe des antiretroviraux et des differentes molecules. Le seul facteur de risque de l’IR objective dans notre etude, etait une CVP indetectable. En effet, le caractere indetectable de la CVP sous traitement antiretroviral est pourvoyeur d’ameliorer la qualite de vie des PVVIH qui vont rejoindre le mode de vie de la population generale. Ainsi, une evaluation precoce de l’IR chez ces patients parait necessaire avec une stratification du risque metabolique afin de planifier une prise en charge globale.

Introduction L’enquete etiologique d’une hypercalcemie revele exceptionnellement une origine auto-immune. Observation Il s’agissait d’un homme de 58 ans hospitalise pour diabete connu mal-controle. Il a, par ailleurs, un vitiligo etendu. L’exploration avait montre des stigmates d’insulinopenie associes a des anticorps anti-GAD positifs confirmant un diabete de type 1 lent. Dans le cadre du bilan d’amaigrissement, une hypercalcemie (Hca) a ete objectivee. Les explorations ont montre une Hca hypocalciurique. Les bilans phosphocalciques anterieurs etaient normaux. Il existait une Hca 2,80 mmol/L, une hypophosphoremie, une PTH inappropriee (72 pg/mL) et une calciurie basse controlee. Le bilan de retentissement de cette Hca est negatif. La calcemie s’est normalisee sous rehydratation adequate. Une corticotherapie a faible dose serait proposee en cas de reascension de la calcemie. Une enquete familiale n’a pas revele de troubles du metabolisme phosphocalcique. La recherche d’auto-anticorps anti-recepteurs du calcium confirmerait le diagnostic. Discussion Notre observation illustre une hypercalcemie hypocalciurique acquise, non familiale, associee a des pathologies autoimmunes chez un homme ; ce qui a incite a evoquer une origine auto-immune. En effet, l’Hca hypocalciurique auto-immune est en rapport avec des auto-anticorps diriges contre le recepteur du calcium. Ces recepteurs entrainaient une inactivation du recepteur du calcium. Conclusion Devant une hypercalcemie de decouverte fortuite, l’orientation du diagnostic etiologique est primordiale. Elle repose d’abord sur le profil biologique du metabolisme phosphocalcique. L’identification d’une hypocalciurie associee a l’Hca avec une PTH inadaptee evoque l’hypothese d’une maladie familiale ou sporadique d’origine genetique ou auto-immune permettant d’orienter la prise en charge.

Introduction L’hyperthyroidie fruste (HF) est source de complications osseuse et cardiaque, surtout chez le sujet est âge. Patients et methodes Il s’agit de patients âges de plus de 65 ans suivis a la consultation d’endocrinologie pour HT. Les surcharges iodees et les HF medicamenteuses ont ete elimines de l’etude. L’objectif est d’analyse des parametres clinicobiologiques, therapeutiques et evolutifs de l’HF. Resultats et discussion Il s’agit de 26 patients (8 femmes et 18 hommes). L’âge moyen des patients est de 71 ± 5,5 ans. Les manifestations de l’HF sont par ordre de frequence croissante : cardiaques, psychiatriques et osseuses. Les manifestations cardiaques sont dominees par les troubles du rythme, l’insuffisance cardiaque et les accidents vasculaires. Les formes psychiatriques sont frequentes. L’amaigrissement est note dans 69,23 %. Sept cas de fracture pathologique ont ete recenses. Les etiologies sont : maladie de Basedow (n = 10), thyroidite auto-immune (TH ; n = 9) et une pathologie nodulaire [nodule ou goitre multinodulaire (GMN) pre-toxique ; n = 7]. Une alteration de la qualite de vie (par SF36) est notee dans plus de trois-quarts cas. Cette situation est plus frequente en cas de MB ou TH que de pathologie nodulaire. Un traitement radical par iode radioactif est instaure en cas d’evolutivite vers une hyperthyroidie franche. Conclusion Toute TSH freinee avec un dosage de 3e generation necessite une enquete etiologique. L’HF chez le sujet âge doit etre evaluee (risque cardiaque et vasculaire) en precisant son etiologie afin d’adapter sa prise en charge.

Introduction La persistance du tissu thymique chez un adulte fait toujours redouter un thymome. Cependant, une association entre la maladie de Basedow et l’hyperplasie thymique a ete rapportee. Cette association, souvent meconnue, semble etre non fortuite. Observation Nous rapportons le cas d’une femme âgee de 37 qui a presente un ptosis unilateral a droite avec regression spontanee. Le bilan etiologique de ce ptosis etait negatif. Un complement par un bilan thyroidien a montre une TSH freinee et une FT4 elevee. Les anticorps anti-recepteurs de la TSH etaient positifs et l’echographie cervicale a objective un goitre homogene vascularise. Ainsi, le diagnostic de maladie de Basedow a ete retenu. Devant l’hypothese d’une myasthenie associee, l’examen n’a pas revele des autres singes evocateurs. Une tomodensitometrie thoracique a ete demandee montrant la persistance d’un thymus residuel en hyperplasie sans masse thymique compatible avec un thymome. Les anticorps anti-recepteurs de l’acetylcholine ont ete demandes. Discussion Dans la maladie de Basedow, des signes oculaires et musculaires peuvent etre notes. Aussi bien, une association avec une hyperplasie du thymus, en dehors de toute cause tumorale maligne, a ete signalee. Devant ce tableau, il est primordial d’eliminer une myasthenie avant de retenir l’association hyperplasie thymique simple et maladie de Basedow ou le geste chirurgical n’est pas justifie devant la regression et l’evolution benigne apres le traitement de l’hyperthyroidie.

Introduction Le syndrome de Cushing est le plus souvent evoque devant une obesite faciotronculaire. Observation Nous rapportons le cas d’une patiente âgee de 60 ans qui nous a ete adressee pour exploration d’une hepatomegalie avec ascite. La patiente est diabetique et hypertendue depuis 20 ans. Elle se plaignait d’asthenie, de cephalees, d’amaigrissement et de douleurs de l’hypochondre droit. L’examen physique montre une erythrose faciale avec obesite faciotronculaire, une amyotrophie, des ecchymoses et des vergetures pourpres au niveau de l’abdomen, celui-ci etait distendu avec une ascite, une hepatomegalie, une circulation veineuse collaterale et une tension arterielle a 17/9 cmHg. Les explorations ont montre un bilan hepatique normal, une cortisolemie a 8 h = 615 ng/mL avec un cycle nycthemeral rompu, un taux d’ACTH = 40,3 ng/L et une absence de freinage sous freinage faible. Le scanner abdominal trouve une hepatomegalie avec de multiples hamartomes biliaires avec un retrecissement serre de la veine cave inferieure retrohepatique au niveau de l’abouchement des veines sus-hepatiques avec dilatation du tronc porte faisant evoquer un syndrome de Budd–Chiari. L’IRM hypophysaire montre une anomalie du signal pouvant cadrer avec un microadenome hypophysaire. Aucune autre etiologie du syndrome de Budd–Chiari n’a ete retrouvee. Conclusion L’effet thrombogene de l’hypercortisolisme est une hypothese plausible a l’association : syndrome de Budd–Chiari et maladie de Cushing. Donc devant un syndrome de Budd–Chiari sans cause evidente, il est interessant d’evoquer le syndrome de Cushing comme etiologie.

Introduction L’acromegalie est une maladie liee a une hypersecretion d’hormone de croissance (growth hormone [GH]). L’adenome hypophysaire somatotrope represente l’etiologie dans 95 % des cas. Observation Nous rapportons le cas d’une patiente âgee de 60 ans admise a notre service pour exploration d’un syndrome dysmorphique acrofaciale acquis d’aggravation progressive evoluant depuis 2 ans. Une acromegalie a ete confirmee par un taux d’IGF1 eleve et l’absence de freinage de GH suite a une epreuve d’hyperglycemie provoquee par voie orale. Une imagerie par resonance magnetique (IRM) hypothalamo-hypophysaire est revenue sans anomalie. Dans le cadre de recherche d’une secretion ectopique suspectee, on a complete par une tomodensitometrie (TDM) thoraco-abdomino-pelvienne, une TDM du massif facial, un octreoscan et un dosage de GHRH, mais toutes les explorations sont revenues negatives. Devant une acromegalie avec IRM hypophysaire normale et sans secretion ectopique evidente, on a redemande une autre IRM hypophysaire avec des coupes fines montrant ainsi un micro-adenome hypophysaire de 4 mm. La patiente a refuse la chirurgie et elle est actuellement traitee par des analogues de somatuline. Conclusion L’acromegalie avec IRM normale et sans secretion ectopique identifiable est une entite rare. L’IRM avec volume interpolated breath hold examination (VIBE) peut etre supplementaire a l’IRM standard en matiere de detection des micro-adenomes a GH. Dans des rares cas, le recours a une exploration chirurgicale trans-sphenoidale systematique represente une approche raisonnable et efficace d’apres ce qui etait publie evitant aux patients un traitement medical couteux et de moindre efficacite.

Introduction L’hyperplasie macronodulaire bilaterale des surrenales (HMBS) est caracterisee par le developpement de nodules supra-centimetriques bilateraux de la corticosurrenale. Elle s’associe souvent a une secretion infraclinique de cortisol. Nous rapportons le cas d’une patiente qui presentait une HMBS decouverte dans le cadre du suivi d’un lymphome Hodgkinien. Observation Il s’agit d’une patiente âgee de 64 ans qui avait comme antecedents un diabete de type 2 et une HTA grade I bien equilibres sous traitement. A l’examen, elle ne presentait pas de signes d’hypercorticisme. La localisation surrenalienne lymphomateuse etait peu probable. En effet, le lymphome etait en remission depuis un an et l’aspect des nodules etait stable sur 3 tomodensitometries realises a 1 an d’intervalle montrant : un nodule gauche de 13 × 27 mm et un nodule a droite de 10 mm de densite spontanee negative a –6 UH. Le cycle nycthemeral du cortisol etait rompu : 284 ng/mL a 8H et a 126 ng/mL a minuit. Il n’y avait pas de freinage du cortisol : la cortisolemie apres freinage minute etait a 41 ng/mL et apres freinage faible a 29 ng/mL. L’ACTH etait a 13 pg/mL. Discussion Ce cas illustre une association inhabituelle d’une HMBS et d’un lymphome Hodgkinien. L’utilisation frequente de la tomodensitometrie est a l’origine d’une augmentation de la frequence des incidentalomes surrenaliens allant de 0,2 a 7 %. Le syndrome de Cushing infra-clinique a ete rapporte chez 5 a 10 % de ces patients [1] .

Introduction Les anticorps (AC) anti-recepteurs de la TSH sont fonctionnellement divises en deux groupes : stimulants (TSAb) et bloquants (TSBAb). Les premiers jouent un role dans la pathogenie de la maladie de Basedow, les autres dans celle de l’hypothyroidie. Observations Nous rapportons les cas de deux patients adresses a nos consultations pour hypothyroidie peripherique. Le premier est un homme âge de 60 ans adresse pour asthenie et constipation evoluant depuis quelques mois. Il a des antecedents familiaux de dysthyroidie. L’examen trouve un goitre thyroidien heterogene avec une legere exophtalmie. Le taux de TSH = 60 μUI/mL, les AC anti-thyroglobulines (ATg) = 1905 UI/mL, les Ac anti-thyroperoxydase (ATPO) = 8312 UI/mL et des Ac anti-recepteurs de la TSH positifs a 5 UI/mL. La deuxieme est une femme âgee de 33 ans adressee pour asthenie, somnolence et troubles du cycle. Elle a des antecedents familiaux de dysthyroidie. L’examen de la thyroide ne trouve pas de goitre. L’echographie cervicale montre une thyroide atrophique heterogene. Le taux de TSH etait a 12 μUI/mL, les ATg = 190 UI/mL, les ATPO = 74 UI/mL et des Ac anti-recepteurs de la TSH positifs a 3,2 UI/mL. L’hypothyroidie est equilibree sous 100 μg/j et 75 μg/j de L-thyroxine respectivement chez les deux patients. Discussion Les observations rapportees montrent que les Ac anti-recepteurs de la TSH peuvent etre presents dans la thyroidite de Hashimoto bien que rares. Ils sont dans ces cas bloquants et en synergie d’action avec les ATPO. Au cours de leur evolution, les formes avec goitre peuvent voir disparaitre l’hypothyroidie.

Introduction Le diabete insipide central (DIC) est une affection rare. Son diagnostic impose une enquete etiologique minutieuse pour bien identifier l’etiologie dont va dependre le traitement. Observation Nous rapportons le cas d’une patiente âgee de 64 ans, sans antecedents pathologiques, hospitalisee pour exploration d’un syndrome polyuro-polydipsique(SPUPD) associe a des troubles de l’equilibre evoluant depuis 3 ans d’aggravation recente. Cliniquement, elle avait un SPUPD avec des urines hypodenses, des xanthelasmas, un syndrome cerebelleux statique et un syndrome vestibulaire central. L’imagerie par resonance magnetique (IRM) cerebrale et hypophysaire a montre la disparition de l’hypersignal spontane de la post-hypophyse, confirmant ainsi le DIC, avec presence des lesions nodulaires en hypersignal de la substance blanche sous-corticale. Devant ce DIC associe a une atteinte de systeme nerveux central et la presence des xanthelasmas, la maladie d’Erdheim-Chester (MEC) a ete evoquee. Une scintigraphie osseuse a montre une hyperfixation bilaterale et symetrique au niveau des tibias, unilaterale au niveau des os de l’avant bras et de l’extremite inferieure du femur gauche. Une biopsie osseuse a confirme le diagnostic de MEC. Discussion La MEC est une maladie tres rare avec des tableaux cliniques varies. Le DIC est l’atteinte endocrinienne la plus frequente. L’atteinte osseuse est constante. La scintigraphie osseuse reste un examen sensible pour la detection des sites d’infiltration osseuse. Seule l’histologie permet de confirmer le diagnostic. Le pronostic est lie aux atteintes viscerales et il est conditionne par la precocite de la prise en charge.

Introduction Les manifestations neurologiques au cours de l’hypothyroidie sont diverses. L’objectif de notre travail est d’etudier l’effet de l’hypothyroidie sur la somnolence. Patients et methodes Il s’agit d’une etude retrospective regroupant 40 patients suivis a nos consultations externes pour hypothyroidie peripherique chez qui nous avons calcule le score de somnolence d’Epworth. Resultats Il s’agit de 33 femmes et 7 hommes âges en moyenne de 48,8 ± 11,9 ans. L’hypothyroidie evolue en moyenne depuis 5,5 ± 4,6 ans. Les anticorps anti-thyroperoxydase (ATPO) etaient positifs dans 40,5 % des cas et le goitre present chez 46,2 % des patients. Une obesite (IMC ≥ 30 kg/m2) etait presente chez 30 % des patients. L’hypothyroidie etait equilibree (TSH ≤ 3 μUI/mL) dans 57 % des cas. Le calcul du score d’Epworth revele que 57,5 % des patients ne souffrent pas de troubles du sommeil alors que 35 % et 7,5 % des patients souffrent de deficit du sommeil et d’une somnolence diurne excessive respectivement. Les ronflements nocturnes etaient associes dans 47,5 % des cas. Une anomalie du score d’Epworth est retrouvee dans 47,8 % quand l’hypothyroidie est controlee et dans 35,3 % des cas si l’hypothyroidie est non equilibree. Discussion L’hypothyroidie peut entrainer une hypersomnie dans le cadre des manifestations neurologiques. Celles-ci peuvent persister meme apres l’equilibration de la TSH surtout en presence d’ATPO positifs incriminant ainsi l’effet de la thyroidite dans les atteintes neurologiques en dehors de la normo-hormonemie thyroidienne comme dans notre etude.

Objectif Certaines etudes dans la litterature ont montre l’association de l’hypothyroidie infra-clinique a des effets deleteres materno-fœtaux. L’objectif de ce travail etait d’evaluer la prevalence de l’hypothyroidie dans une population de femmes presentant un diabete gestationnel. Patients et methodes C’est une etude retrospective qui a inclus 43 femme âgees de 21 a 43 ans, hospitalisees dans notre service. Le diagnostique de diabete gestationnel etait fait par une hyperglycemie provoquee par voie orale (75 g de glucose). Ont ete exclues les patientes ayant des antecedents de dysthyroidie, les grossesses diabetiques, les grossesses gemellaires. L’hypothyroidie etait definie par une TSH2 mU/L. Resultats Dans notre population, l’hypothyroidie a ete retrouvee dans 16,27 % des cas. Les anticorps anti-TPO etaient positifs chez seulement une patiente parmi les sept qui ont une TSH elevee. La T4 libre etait dans la limite inferieure chez 7 patiente (hypothyroidie fruste) et basse chez 4 femmes, dont 3 ayant une TSH normale. Discussion Actuellement, il n’est pas recommande de depister l’hypothyroidie frustre associee a la grossesse mais notre etude a montre une prevalence fortement augmentee en cas de diabete gestationnel, ce qui suggere un controle a plus grande echelle.

Introduction L’hypothyroidie reste l’endocrinopathie la plus frequente du sujet âge. La forme atrophique idiopathique est la plus classique. Une pericardite liquidienne non symphysaire peut s’y associer ; mais la recherche etiologique devrait etre exhaustive. Observation Il s’agit d’un patient âge de 70 ans, hospitalise pour hypothyroidie peripherique (TSH a 60 mUI/L, FT4 a 2 ng/L) decouverte a l’occasion d’une dyspnee d’effort datant de 2 mois. La thyroide etait palpable homogene. On n’a pas objective de macroglossie ni d’organomegalie. La biologie a montre une rhabdomyolyse, anemie (11 g/dL), lymphopenie a 1300/mm3, hypo-albuminemie severe a 16,3 g/L. La VS etait > 150 a la premiere heure. Ce syndrome inflammatoire etait partiellement ameliore apres une antibiotherapie visant une bronchite aigue. L’echographie cardiaque avait montre une hyper-echogeneicite du septum et un epanchement pericardique minime inchange a 05 semaines du debut de l’opotherapie. La recherche de tuberculose ou tumeur solide est negative. Le bilan immunologique etait negatif. L’EPP avait revele un picβ a 26 g/L a IgA Lambda monoclonale avec hypo-globulinemie severe a 2,7 g/L. Le myelome est confirme par la ponction sternale. La calcemie et la fonction renale etaient normales mais un tassement osseux etait note. La biopsie des glandes salivaires a retrouve une amylose. La cytoponction thyroidienne est en cours. Discussion Les hypothyroidies secondaires a des causes infiltratives restent exceptionnelles. La recherche de syndrome inflammatoire biologique est interessante. La recherche etiologique est primordiale pouvant reveler une pathologie infiltrative necessitant un bilan de retentissement et une prise en charge specifique.

Introduction C’est la cause la plus frequente de deficit gonadotrope congenital masculin est le syndrome de Kallman. Il est caracterise par l’association d’un deficit gonadotrope congenital et d’une anosmie a ete decrit depuis 1856. Observation Patient âge de 18 ans a ete adresse pour exploration d’un retard statural severe a −3 DS avec impuberisme. Il n’y a pas de cas similaire dans la famille ni de probleme de fertilite. Il avait ete suivi depuis l’âge de 9 ans en neurologie pour des mouvements en miroir et opere pour la premiere fois pour une cryptorchidie bilaterale vers la meme periode. A l’examen, il avait une anosmie, des stades A2 P2 G2 de Tanner avec un micropenis, un testicule droit non palpable et gauche au niveau inguinal. L’echographie les avait reperes au niveau inguinal avec une taille de 14 cm et de 11 cm hypoechogenes pauci-vascularises. L’hypophysiogramme avait montre un hypogonadisme hypogonadotrope profond isole (testosterone a 0,15 ng/mL). Le bilan des malformations associees avait retrouve des reins normaux mais une fraction d’ejection du ventricule gauche a la limite inferieure (50 a 60 %), un complement par IRM cardiaque ainsi que l’etude genetique sont en cours. L’IRM hypophysaire n’a pas montre d’anomalies. Une exploration de l’odorat est proposee. La recherche d’une eventuelle agenesie des bulbes olfactifs est demandee. Le patient etait mis sous hormonotherapie substitutive. Discussion Notre observation illustre le retard de diagnostic de syndrome de Kallman probable et les consequences de cette pathologie.