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Die Rezidivblutung ist die haufigste Ursache fur das Versterben nach spontaner Subarachnoidalblutung und hat eine Letalitat von 90%. Die Prognose ist am schlechtesten bei Aneurysmen im hinteren Kreislauf, hier betragt die Letalitat annahernd 100%. Weitere Pradiktoren des Versterbens sind Komaeintritt, zentraler Atemstillstand und eine grose Blutmenge im Subarachnoidalraum. Der Fallbericht beschreibt einen Patienten mit Zusammentreffen all dieser Pradiktoren und einem dennoch guten Behandlungsergebnis.

Bei Mehrfachverletzungen mit todlichem Ausgang ist das Thoraxtrauma unverandert in 25% der Falle die Todesursache. Anhand eines Falles mit letalem Ausgang wird die Problematik dargestellt und unter Berucksichtigung der aktuellen Literatur diskutiert. Ein 49-jahriger Motorradfahrer wurde nach Frontalkollision mit einem Pkw in einem auswartigen Haus erstversorgt und bei schwerer Thoraxverletzung mit Verdacht auf Perikarderguss und zum Ausschluss einer aortalen Verletzung sekundar in unsere Abteilung verlegt. Die Initialdiagnostik (Rontgen, CT-Thorax, Sonographie Abdomen, Echokardiographie) zeigte eine Rippenserienfraktur links, eine Skapulafraktur links, einen Hamatopneumothorax links, Lungenkontusionen beidseits, Mantelpneumothorax rechts, einen geringen Perikarderguss und ein kleines Milzhamatom. Bei zunachst stabiler Situation kam es nach 12 h zu einer respiratorischen Verschlechterung, als deren Ursache sich eine Verlegung des Bronchialsystems mit Sekret, eine Zunahme des Lungenparenchymschadens im CT sowie die Vergroserung des Perikardergusses zeigte. Dies zwang am Folgetag zu einer Perikardiotomie, was jedoch die klinische Situation nicht verbesserte. Im weiteren Verlauf benotigte der Patient ein zunehmend invasiveres Beatmungsmuster (PEEP>10, FiO2>0,5). Eine nicht stillbare Blutung aus dem linken Unterlappen zwang am 3. Tag zu einer Notfallthorakotomie mit Lobektomie. Trotz dieser Masnahme blieb der Patient instabil und verstarb nach 2-maliger Reanimation 95 h nach dem Unfall. Im vorliegenden Fall zeigt sich, dass die Schwere einer Thoraxverletzung sowohl klinisch, als auch in der Bildgebung haufig initial nicht mit dem tatsachlichen Ausmas des Parenchymschadens korreliert. Der Verlauf zeigt, dass trotz unverzuglichem und zeitgerechten Vorgehen der letale Ausgang nicht verhindert werden konnte. Der Fall bestatigt die Bedeutung des Thoraxtraumas als wichtige Todesursache beim Mehrfachverletzten.

Hohes Aortenclamping geht im proximalen Stromgebiet mit ausgepragter Hypertension und deren potenziellen Komplikationen einher. Daruber hinaus sind die betroffenen Patienten durch die perioperativ unumgangliche Ischamie-Reperfusions-Situation im distalen Stromgebiet gefahrdet. Unterschiedliche Ansatze zur Vermeidung dieser Komplikationen werden kontrovers diskutiert. Eine wissenschaftlich und klinisch einheitliche Bewertung dieser Masnahmen steht aus. Ziel der vorliegenden Arbeit ist es als Grundlage zur systematischen Bewertung von adjuvanten Methoden in der Aortenchirurgie ein klinikrelevantes Grostiermodell zu etablieren. An Schweinen wurde durch 30-minutiges Klemmen der Aorta unmittelbar distal der linken A. subclavia eine Ischamie der distalen sowie eine Hypertension der proximalen Korperpartie induziert. Metabolische und funktionelle Parameter fur den Gesamtorganismus sowie insbesondere fur die Teilkreislaufe des Intestinums und der Leber wurden vor, wahrend und nach Clamping der thorakalen Aorta erhoben. Wahrend des hohen Aortenclampings kommt es im Rahmen einer deutlichen endogenen Katecholaminausschuttung zu einer Verdoppelung des Herzzeitvolumens mit ausgepragter Tachykardie. Vergleichbar mit der klinischen Situation lasst sich der supraaortale Mitteldruck mit Hilfe von Nitroprussidnatrium (Nipruss) innerhalb der Ausgangswerte halten. Das Declamping fuhrt zu einem Abfall des systemischen Gefaswiderstands, der sich erst nach 4 h dem Ausgangswert annahert. Wahrend es in der Clampingphase zu einer Halbierung des Sauerstoffverbrauchs kommt, steigt dieser nach Declamping an und bleibt bis zum Ende des Versuchs erhoht. Die Ischamie des portalen Stromgebiets fuhrt nach Declamping zu einer ausgepragten reaktiven Perfusionssteigerung. Dennoch bleibt die Mikrozirkulation insbesondere der Dunndarmmukosa trotz erhohter regionaler Blutflusse uber das Versuchsende hinaus deutlich kompromittiert. In dieser Studie konnten wir ein kliniknahes Grostiermodell zur Beschreibung pathophysiologischer Veranderungen wahrend und nach thorakalem Aortenclamping darstellen. Im Zentrum des Modells stehen die Reaktion des Gesamtkreislaufs auf der einen, sowie die Stoffwechselreaktionen in den Teilkreislaufen des intestinalen und hepatischen Stromgebiets auf der anderen Seite. Basierend auf diesen Daten sollen systematisch adjuvante Verfahren in der Aortenchirurgie uberpruft werden.

Objective: We compared the effects of thromboxane receptor antagonist and synthase inhibitor DTTX30 on systemic and liver blood flow, oxygen (O2) exchange and energy metabolism during 24 h of hyperdynamic endotoxemia with untreated endotoxemia. Design: Prospective, randomized, experimental study with repeated measures. Setting: Investigational animal laboratory. Subjects: Twenty-seven domestic pigs: 16 during endotoxemia with volume resuscitation alone; 11 with endotoxemia, volume resuscitation and treatment with DTTX30. Interventions: Continuous infusion of Escherichia coli lipopolysaccharide (LPS) for 24 h together with volume resuscitation. After 12 h of endotoxemia, DTTX30 was administered as a bolus of 0.12 mg kg–1 followed by 12 h continuous infusion of 0.29 mg kg–1 per h. Measurements and results: DTTX30 effectively counteracted the endotoxin-associated increase in TXB2 levels and increased 6-keto-PGF1α with a significant shift of the thromboxane/prostacyclin ratio towards predominance of prostacyclin. DTTX30 prevented the significant progressive endotoxin-induced decrease of mean arterial pressure (MAP) below baseline while maintaining cardiac output (CO), and increased the fractional contribution of liver blood flow to CO without an effect on either hepatic O2 delivery or O2 uptake. The mean capillary hemoglobin O2 saturation (HbO2) on the liver surface and HbO2 frequency distributions remained unchanged as well. Conclusions: DTTX30 significantly attenuated the endotoxin-induced derangements of cellular energy metabolism as reflected by the diminished progressive decrease in hepatic lactate uptake rate and a blunted increase in hepatic venous lactate/pyruvate ratios. While endotoxin significantly increased the endogenous glucose production (EGP) rate, EGP returned towards baseline levels in the DTTX30-treated group. Thus, in our model DTTX30 resulted in hemodynamic stabilization concomitant with improved hepatic metabolic performance.

Objective: To compare the effects of a 12 h continuous infusion of iloprost, a stable prostacyclin analogue, on hepatic blood flow (Qliv), O2 exchange, and energy metabolism during a 24 h hyperdynamic, porcine endotoxemia with volume resuscitation alone. Design: Prospective, randomized, experimental study with repeated measures. Setting: Investigational animal laboratory. Subjects: Twenty-eight domestic pigs: 16 animals during endotoxemia with volume resuscitation alone (ETX), 12 with endotoxemia, volume resuscitation, and treatment with iloprost (ILO). Interventions: Endotoxemia was initiated by continuous infusion of E. coli lipopolysaccharide. Animals were resuscitated with hetastarch, aimed at maintaining a MAP of >60 mmHg. After 12 h of endotoxemia, iloprost was administered for 12 h in the treatment group, titrated to avoid pharmacologically induced hypotension (MAP

Sepsis und SIRS sind charakterisiert durch gesteigerten Blutfluss und Sauerstofftransport im Hepato-Splanchnikusgebiet, hervorgerufen durch eine Steigerung der Stoffwechselanforderungen mit dem Ergebnis einer erhohten O2-Aufnahme. In Folge des Sepsis-induzierten Hypermetabolismus kann es zu einem Missverhaltnis zwischen vorhandener Sauerstoffverfugbarkeit und aktuellem Sauerstoffbedarf kommen und daraus potentiell eine pathologische Abhangigkeit zwischen Sauerstoffverfugbarkeit und -bedarf resultieren. Als Ursache fur den Hypermetabolismus wird unter anderem die gesteigerte hepatische Glukoneogenese diskutiert, die als Folge einer gesteigerten Aufnahmerate von vermehrt peripher freigesetzten Glukoseprakursoren angesehen wird. Dieser gesteigerte Fluss von Glukoseprakursoren wiederum ist durch reaktiv freigesetzte Zytokine mitbedingt. Bezuglich therapeutischer Interventionen muss beachtet werden, dass Effekte auf Hamodynamik und Sauerstofftransport im Splanchnikusgebiet der entsprechenden Stoffwechselantwort angepasst sein mussen, um eine zusatzliche Imbalanz zwischen regionalen Blutfluss, Sauerstoff- und Substratfluss einerseits und den regionalen Anforderungen andererseits zu vermeiden. Deshalb ist das Verstandnis sowohl der Gewebeperfusion und -oxygenierung als auch der wesentlichen Stoffwechselaktivitat unerlasslich, um Behandlungskonzepte einzuordnen und bewerten zu konnen.

The effect of daily human growth hormone (hGH) injections (3 I.U./m2/day) on tissue anabolism was determined in six patients with Ullrich-Turner syndrome (XO) (8.7-19 years of age) using novel techniques such as whole body leucine kinetics during continuous infusion of L-(Methyl-2H3)-leucine and urinary pseudouridine (5-ribosyluracil) excretion on the one hand and traditional methods like serum urea and amino acid concentrations on the other. Pseudouridine is only found in ribonucleic acid (RNA) and is neither reincorporated nor catabolically broken down and is therefore considered an ideal index of whole body RNA turnover. The mean L-(Methyl-2H3)-leucine turnover of the six XO patients before hGH was 1.90 +/- 0.15 mumoles/kg per minute. After 3 months of hGH-treatment it had increased in three patients, whereas it had decreased in the other three. The results obtained with the stable isotope technique were correlated with the urinary pseudouridine concentrations (r = 0.68; P0.01). The growth rates were positively correlated with leucine turnover (r = 0.63; P0.02) and urinary pseudouridine concentration (r = 0.73; P0.006) as well as negatively correlated with the serum urea concentrations r = -0.62; P0.03). The decrease in the individual serum urea concentrations were tightly correlated with the hGH induced change in growth rate (r = -0.90; P0.01). The individual bone ages were negatively correlated with the hGH induced changes in leucine turnover (r = -0.77; P0.003) as well as with the urinary pseudouridine concentrations (r = -0.87; P0.0002). The hGH effect on leucine and RNA turnover, showing effectiveness only until a developmental age between 11 and 12 years, leads the discussion of the ideal moment of oestrogen supplementation when girls with Ullrich-Turner syndrome are treated with hGH in early adolescence.The protein metabolism of patients with Ullrich-Turner syndrome is influenced by hGH in an age dependent manner. In a clinical setting, pseudouridine, an easily determined derivative of ribonucleic acids, may be able to replace the tedious work with expensive stable isotopes when questions related to tissue anabolism are to be answered.

To determine the magnitude and time course of adrenergic effects on metabolism in volunteers and possible implications for the use of sympathomimetics in the critically ill.Descriptive laboratory investigation.7 volunteers.Primed continuous infusions of stable isotope tracers ([15N2]-urea, [6,6-D2]-glucose, [methyl-D3]-L-leucine, [15N]-L-alanine) were used. After isotopic steady state had been reached an infusion of adrenaline (0.1 microgram/kg/min) was administered (4 h). Isotopic enrichment was measured using gas chromatography-mass spectrometry and the corresponding rates of appearance were calculated.Glucose production increased from 14.1 +/- 1.2 to 21.5 +/- 2.0 mumol/kg/min (p0.05) after 80 min of adrenergic stimulation and then decreased again to 17.9 +/- 1.2 mumol/kg/min after 240 min. Leucine and ketoisocaproate (KIC) fluxes were 2.3 +/- 0.2 and 2.6 +/- 0.2 mumol/kg/min, respectively, at baseline and gradually decreased to 1.8 +/- 0.2 and 2.2 +/- 0.1 mumol/kg/min, respectively, after 240 min of adrenaline infusion (both p0.05). Alanine flux increased from 3.7 +/- 0.5 to 6.9 +/- 0.9 mumol/kg/min (p0.05) after 80 min of adrenergic stimulation. Urea production slightly decreased from 4.8 +/- 0.9 to 4.3 +/- 0.8 mumol/kg/min during adrenaline (p0.05).Adrenaline induced an increase in glucose production lasting for longer than 240 min. The decrease in leucine and KIC flux suggests a reduction in proteolysis, which was supported by the decrease in urea production. The increase in alanine flux is therefore most likely due to an increase in de-novo synthesis. The ammonia donor for alanine synthesis in peripheral tissues and the target for ammonia after alanine deamination in the liver remain to be investigated. These results indicate that adrenaline infusion most probably will not promote already enhanced proteolysis in critically ill patients. Gluconeogenesis is an energy consuming process and an increase may deteriorate hepatic oxygen balance in patients.