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Ischemic stroke accounts for 80% of overall stroke, and is one of the leading causes of death, disability and dementia in worldwide. Management of patients with acute ischemic stroke dramatically improved over time with the implementation of intensive care stroke units, the development of acute recanalization strategies, the optimization of the management of post-stroke complications, and the prevention of early stroke recurrence. The objective of this article is to provide a general overview of the current management of patients with acute ischemic stroke aiming at improving post-stroke outcome.

BackgroundIntensive screening for atrial fibrillation (AF) has led to a better recognition of this cause in stroke patients. However, it is currently debated whether AF Detected After Stroke (AFDAS) has the same pathophysiology and embolic risk as prior-to-stroke AF. We thus aimed to systematically approach AFDAS using a multimodal approach combining clinical, imaging, biological and electrocardiographic markers.MethodsPatients without previously known AF admitted to the Dijon University Hospital (France) stroke unit for acute ischemic stroke were prospectively enrolled. The primary endpoint was the presence of AFDAS at 6 months, diagnosed through admission ECG, continuous electrocardiographic monitoring, long-term external Holter during the hospital stay, or implantable cardiac monitor if clinically indicated after discharge.ResultsOf the 240 included patients, 77 (32%) developed AFDAS. Compared with sinus rhythm patients, those developing AFDAS were older, more often women and less often active smokers. AFDAS patients had higher blood levels of NT-proBNP, osteoprotegerin, galectin-3, GDF-15 and ST2, as well as increased left atrial indexed volume and lower left ventricular ejection fraction. After multivariable analysis, galectin-3 ≧ 9 ng/ml [OR 3.10; 95% CI (1.03–9.254), p = 0.042], NT-proBNP ≧ 290 pg/ml [OR 3.950; 95% CI (1.754–8.892, p = 0.001], OPG ≥ 887 pg/ml [OR 2.338; 95% CI (1.015–5.620), p = 0.046) and LAVI ≥ 33.5 ml/m2 [OR 2.982; 95% CI (1.342–6.625), p = 0.007] were independently associated with AFDAS.ConclusionA multimodal approach combining imaging, electrocardiography and original biological markers resulted in good predictive models for AFDAS. These results also suggest that AFDAS is probably related to an underlying atrial cardiopathy.Clinical Trial Registration[www.ClinicalTrials.gov], identifier [NCT03570060].

Introduction Du fait de limites methodologiques, les etudes epidemiologiques portant sur la prevalence de l’occlusion arterielle de la circulation anterieure dans les accidents ischemiques cerebraux (AIC) sont contradictoires. Objectifs Nous avons evalue l’incidence des AIC avec une occlusion arterielle proximale de la circulation anterieure accessible a une thrombectomie mecanique a l’aide d’un registre de population. Patients et methodes De 2013 a 2017, les patients presentant un AIC ont ete identifies de maniere prospective parmi les habitants de Dijon a l’aide d’un registre de population. Tous les examens d’imagerie vasculaire ont ete revus afin d’evaluer l’occlusion arterielle. Les taux d’incidence annuels globaux et par tranche d’âge des AIC et des AIC avec occlusion proximale ont ete calcules pour la population dijonnaise et pour des populations standardisees. Resultats Au total, 1060 cas d’AIC ont ete enregistres. Les informations sur l’imagerie arterielle etait disponible dans 971 cas. Dans 167 cas (17 %) une occlusion proximale de la circulation anterieure etait visible. Le taux d’incidence brut des AIC avec occlusion anterieure proximale etait de 22 cas pour 100 000 habitants (IC95 % : 18–25), soit de 10/100 000 (IC95 % : 18–25) pour la population mondiale et de 23/100 000 (IC95 % : 19–26) pour la population europeenne. Discussion Nous avons considere l’occlusion anterieure proximale conformement aux criteres d’inclusion des essais cliniques randomises sur la thrombectomie. Nous avons observe un taux d’occlusion plus faible (17 %) en comparaison de precedentes etudes, qui elles ne prenaient en compte que des patients hospitalises, donc plus graves. La nature de notre etude a permis de surmonter ce biais de selection. Conclusion Ces resultats seront utiles en termes de politiques de sante publique pour planifier les besoins en centres de traitements des AIC capables de pratiquer des thrombectomies mecaniques.

Introduction Un tiers des AVC cryptogeniques seraient secondaires a une fibrillation atriale (FA) silencieuse non-detectee par les methodes usuelles. Trois versants seraient impliques dans le developpement d’une arythmie (le substrat atrial, le modulateur, le declencheur). Objectifs L’objectif etait d’identifier les deregulations physiopathologiques conduisant au developpement de la FA. Patients et methodes Etaient inclus les patients hospitalises pour un AVC ischemique au sein de l’USINV du CHU de Dijon, d’etiologie indeterminee a la prise en charge. Le depistage de la FA combinait de maniere sequentielle la telemetrie, le Holter ECG prolonge et le Holter sous cutane. Les donnees cliniques, echographiques, rythmiques et biologiques [dont les biomarqueurs tel que l’osteoprotegerine (OPG)] etaient comparees entre les patients en rythme sinusal (RS) et ceux developpant une FA, afin de determiner les predicteurs de FA. Resultats Sur les 40 patients analyses, 35 % presentaient une FA dont 50 % survenaient dans les 48 premieres heures. Les Holters longue duree detectaient 43 % de FA et 83 % de celles-ci survenaient au-dela des 24 h d’enregistrement habituelles. Le modele associant l’âge ≥ 75 ans, le volume indexe de l’oreillette gauche ≥ 26 mL/m2, le taux d’OPG ≥ 1190 pg/mL et le pNN50 (tonus parasympathique) sur le premier jour du scope permettait une excellente prediction de la survenue de la FA (AUC 0,897, p Discussion Ces resultats confirment la rentabilite d’un depistage precoce de la FA, notamment dans les 72 premieres heures. La dilatation de l’OG, marqueur de remodelage atrial a ete associee a la FA, paroxystique ou permanente, en post-AVC cryptogenique. Le systeme parasympathique jouent un role dans le declenchement de la FA et est aussi temoin de ce remodelage. Enfin, l’OPG, modulateur de l’inflammation, serait predictif de FA en regulant ce remodelage atrial. Conclusion Notre modele representant les 3 versants du developpement de l’arythmie etait predicteur de FA. Son depistage optimal et inedit, selon un schema sequentiel, prolonge et precoce limitait l’implantation de Holter ECG sous cutane. La poursuite des inclusions et des suivis est en cours.

Introduction La maladie de Kikuchi fujitomo (MKF), lymphadenopathie necrosante rare, decouverte en 1972, predomine chez les jeunes femmes asiatiques. Aucun cas associe a une sclerose en plaques (SEP) traitee n’est decrit. Observation Madame F, 36 ans, suivie pour une SEP recurrente remittente depuis 2001 actuellement traitee par Teniflunomide depuis novembre 2014, beneficie d’un scanner thoraco-abdomino-pelvien lors d’un bilan de diarrhees et de douleurs abdominales decouvrant des adenopathies necrosantes celiomesenteriques avec infiltration de la graisse mesenterique. Un syndrome inflammatoire biologique modere est present et des lesions de dermohypodermite au mollet droit sont retrouvees. Une coelioscopie exploratrice et diagnostique est realisee devant la persistance de ces adenopathies au scanner deux mois apres. Elle presentait alors une alteration de l’etat general avec perte de poids, sueurs, frissons, et persistance du syndrome inflammatoire. Le bilan infectieux est negatif, les anticorps anti-nucleaires sont positifs a 1/160 avec des anti-DNA natifs negatifs. La biopsie ganglionnaire retrouve une lymphadenite necrosante avec histocytes spumeux de type MKF. La patiente est alors traitee par corticotherapie orale (20 mg/j) avec une bonne amelioration clinique (etat general, abdominal, cutane) et biologique. Discussion La MKF, d’origine immuno-virale probable, se manifeste par des adenopathies necrosantes predominantes au niveau cervical et exceptionnellement decrites au niveau mediastinal. L’anatomopathologie la differencie des lymphomes et du lupus qui peut etre une evolution de la maladie. Deux cas associes a une neuromyelite optique ont ete decrits, suggerant un terrain dysimmunitaire associe. Conclusion La MKF est une pathologie rare traitee par anti-inflammatoire, de physiopathologie indeterminee mais associee a des pathologies auto-immunes. Le lien avec la SEP et/ou son traitement sont a definir.