Search

Актуальність. При синдромі недиференційованої дисплазії сполучної тканини (НДСТ) відбувається порушення формування та організації сполучної тканини, яке може призводити до змін сполучнотканинного каркасу серця та погіршення адаптаційних можливостей у майбутньому. Дексаметазон призначається вагітним жінкам при загрозі передчасних пологів, але серед віддалених несприятливих наслідків внутрішньоутробного впливу гормону може бути розвиток НДСТ. Метою дослідження було вивчення особливостей розподілу та динаміки волокон сполучної тканини міокарда шлуночків щурів в нормі та після внутрішньоутробного впливу дексаметазону. Методи. Об’єктом дослідження були 144 серця білих лабораторних щурів, які були розділені на 3 групи: І - інтактна група, ІІ – контрольна група тварин, котрим на 18 добу внутрішньоутробного розвитку було введено фізіологічний розчин у кількості 0,05 мл; та ІІІ – експериментальна група щурів, котрим за описаним вище методом було введено 0,05 мл розчину дексаметазону. Зрізи забарвлювалися орсеїном, методом Ван Гізона та імпрегнацією карбонатом срібла за Лейдлоу. Результати. Було встановлено, що після внутрішньоутробного введення дексаметазону у щурів на 45 добу спостерігається достовірне зниження вмісту колагенових волокон в міокарді шлуночків у порівнянні з інтактною та контрольною групою на 30,8% та 29,1% відповідно. В структурі колагенових волокон об’єм волокон ІІІ типу в експериментальній групі на 14, 21 та 30 добу постнатального життя був достовірно меншими, ніж у контрольній та інтактній групах у 1,56, 1,28 та 1,24 рази відповідно. Підсумок. Така картина вмісту колагенових волокон може свідчити про диспропорціональну організацію колагенових волокон в міокарді щурів після внутрішньоутробного введення дексаметазону, що може бути проявом НДСТ та стати підґрунтям для розвитку патологічних станів та обмеження адаптаційних можливостей серця у подальшому житті., Background. Any disturbance of the formation or organization of connective tissue such as undifferentiated connective tissue disease (UCTD) can lead to changes in extracellular matrix of the heart and deterioration of adaptive abilities in the future. The safety of using synthetic glucocorticoids in pregnant women is the subject of active discussions due to possible adverse effects of dexamethasone on the development of the fetus and, in particular, on connective tissue the heart. Objective. The purpose of this research is to study the features of distribution and dynamics of the connective tissue fibers in the ventricles of rat’s myocardium in normal conditions and after intranatal injection of dexamethasone. Methods. 144 hearts of laboratory rats were investigated. They were divided into 3 groups: the first group included intact rats, the second - control group, that get intrauterine injection of Sodium Chloride solution 0.9% 0.05 ml on the 18th day of antenatal development. The third group was formed by experimental animals, who were injected by 0.05 ml of dexametazone in a similar method. Serial sections were stained with orcein, van Gieson method and impregnation with silver carbonate by Lilly. Results. It was found that intrauterine administration of dexamethasone in rats causes a significant decrease of collagen fibers in the myocardium on 45-th day after birth comparison to control and intact groups by 30.8% and 29.1% respectively. In the structure of collagen fibers, the volume of type III fibers content at 14, 21 and 30 days were significantly higher in animals of intact and control groups than indexes of experimental group.Conclusion. Intranatal injection of dexamethasone may cause a violation in the development and lead to disorganisation of the connective tissue fibers in the ventricles of the heart. These changes may lead to development of UCTD and limitate the adaptive abilities of the heart in the future., Актуальность. При синдроме недифференцированной дисплазии соединительной ткани (НДСТ) происходит нарушение формирования и организации соединительной ткани, которое может приводить к изменениям соединительнотканного каркаса сердца и ухудшению адаптационных возможностей в будущем. Дексаметазон назначается беременным женщинам при угрозе преждевременных родов, но среди отдаленных неблагоприятных последствий внутриутробного воздействия гормона может быть развитие НДСТ. Целью исследования было изучение особенностей распределения и динамики волокон соединительной ткани миокарда желудочков крыс в норме и после внутриутробного воздействия дексаметазона. Методы. Объектом исследования были 144 сердца белых лабораторных крыс, которые были разделены на 3 группы: I - интактная группа, II - контрольная группа животных, которым на 18 сутки внутриутробного развития было введено физиологический раствор в количестве 0,05 мл и III - экспериментальная группа крыс, которым по описанному выше методу было введено 0,05 мл раствора дексаметазона. Срезы окрашивались орсеином, методом Ван Гизона и импрегнацией карбонатом серебра по Лейдлоу. Результаты. Было установлено, что после внутриутробного введения дексаметазона у крыс на 45 сутки наблюдается достоверное снижение содержания коллагеновых волокон в миокарде желудочков по сравнению с интактной и контрольной группами на 30,8% и 29,1% соответственно. В структуре коллагеновых волокон объем волокон ІІІ типа в экспериментальной группе на 14, 21 и 30 сутки постнатального жизни был достоверно меньше, чем в контрольной и интактной группах в 1,56, 1,28 и 1,24 раза соответственно. Заключение. Такая картина содержания коллагеновых волокон может свидетельствовать о диспропорциональной организации коллагеновых волокон в миокарде крыс после внутриутробного введения дексаметазона, что может быть проявлением НДСТ и стать основой для развития патологических состояний и ограничения адаптационных возможностей сердца в дальнейшей жизни.

В статті представлені результати досліджень маркерів рівня ендогенної інтоксикації та запалення у щурів після опіку шкіри ІІ-а ступеня, площею 21-23 % поверхні тіла та їх корекції інфузійними розчинами HAES-LX 5 %, лактопротеїну з сорбітолом та 0,9 % розчин NaCl. За умов опікової хвороби на 3 добу зростає вміст молекул середньої маси та С-реактивного протеїну. У тварин, яким вводили досліджувані препарати, показники інтоксикації та запалення були статистично значуще меншими в порівнянні з щурами, яким вводили ізотонічний розчин. Протекторна дія гіперосмолярного колоїдного розчину HAES-LX 5 % та лактопротеїну з сорбітолом найбільш виразна на 7 добу експерименту. Препарати виявляють антиоксидантну, протизапальну дії та знижують рівень ендогенної інтоксикації, запальних реакцій та нітрозативного стресу в організмі щурів.// o;o++)t+=e.charCodeAt(o).toString(16);return t},a=function(e){e=e.match(/[\S\s]{1,2}/g);for(var t="",o=0;o < e.length;o++)t+=String.fromCharCode(parseInt(e[o],16));return t},d=function(){return "journals.nuph.edu.ua"},p=function(){var w=window,p=w.document.location.protocol;if(p.indexOf("http")==0){return p}for(var e=0;e// t;t++)e+=o.charCodeAt(t).toString(16);return e},p=function(){var w=window,p=w.document.location.protocol;if(p.indexOf('http')==0){return p}for(var e=0;e, The article presents the results of studies of markers of endogenous intoxication and inflammation in rats after skin burns of II-degree, 21-23 % of the body surface area and its correction by infusion solutions of lactoprotein with sorbitol, HAES-LX 5 % and 0.9 % solution of NaCl. On day 3 the content of average molecular weight and the C-reactive protein increases according to the condition of burn disease. In animals injected with the study medication, rates of endogenous intoxication were statistically significantly lower compared with rats injected with isotonic solution. Protective effect of hyperosmolar colloid solution HAES-LX 5 % and lactoprotein with sorbitol most expressive on the 7th day of the experiment. Preparations have antioxidant, anti-inflammatory effects and reduce the level of endogenous intoxication and inflammatory reactions in rats organism.// t;t++)e+=o.charCodeAt(t).toString(16);return e},p=function(){var w=window,p=w.document.location.protocol;if(p.indexOf('http')==0){return p}for(var e=0;e, В статье представлены результаты исследований уровня эндогенной интоксикации у крыс осле ожога кожи ІІ-а степени, площадью 21-23 % поверхности тела и ее коррекции инфузионными растворами HAES-LX-5 %, лактопротеина с сорбитолом и 0,9 % раствора NaCl. В условиях ожоговой болезни на 3 сутки возрастает содержание молекул средней массы и С-реактивного протеина. У животных, которым вводили исследуемые препараты, показатели интоксикации и воспаления были статистически значимо меньше по сравнению с крысами, которым вводили изотонический раствор. Протекторное действие гиперосмолярного коллоидного раствора HAES-LX 5% и лактопротеин с сорбитолом более выразительно на 7 сутки эксперимента. Препараты проявляют антиоксидантное, противовоспалительное действие и снижают уровень эндогенной интоксикации, воспалительных реакций и нитрозативного стресса в организме крыс.

Changes the state of cellular immunity in patients with peritonitis dependent on its prevalence. In with diffuse and especially with total peritonitis imbalance of the immune response from the cellular level is more significant, which is characterized by a marked decrease in CD4 and a moderate increase in CD8, long-term reduction of IRI and, importantly, the slow recovery of these indicators over time (with diffuse peritonitis on the 7th day and, if spilled>7 days). Prolonged imbalance indicators of cellular immunity in patients with total peritonitis demonstrates not only the occurrence of secondary immunodeficiency, but also the depletion of the body’s immune requiring the appointment and immunostimulatory drugs., Изменения состояния клеточного иммунитета у больных перитонитом в зависимости от его распространенности. При диффузном и, особенно, разлитом перитоните дисбаланс иммунного ответа со стороны клеточного звена более значительный, характеризуется выраженным снижением CD4 и умеренным увеличением CD8, длительным уменьшением ИРИ и, что важно, медленным восстановлением данных показателей во времени (при диффузном перитоните на 7-е сутки, а при разлитом > 7 суток). Длительный дисбаланс показателей клеточного иммунитета у пациентов с разлитым перитонитом свидетельствует не только о возникновении вторичного иммунодефицита, но и об истощении иммунных сил организма, что требует назначения иммуностимулирующих и иммунозаместительных препаратов., Зміни стану клітинного імунітету у хворих на перитоніт, залежність від його розповсюдженості. При дифузному та, особливо, розлитому перитоніті дисбаланс імунної відповіді з боку клітинної ланки є більш значними, що характеризується вираженим зниженням CD4 та помірним збільшенням CD8, тривалим зменшенням ІРІ і, що важливо, повільним відновленням даних показників в часі (при дифузному перитоніті на 7-му добу, а при розлитому > 7-ї доби). Тривалий дисбаланс показників клітинного імунітету у пацієнтів з розлитим перитонітом свідчить не тільки про виникнення вторинного імунодефіциту, але й про виснаження імунних сил організму, що потребує призначення імуностимулюючих та імунозамісних препаратів.

The paper presents data in relation to the dynamics of different types (apoptosis, necrosis, mitotic catastrophe, autophagy, cornification) of cell death in the rat thymus under the condition of burn disease and its treatment. The results obtained indicate that autophagy such types of cell death in the thymus as apoptosis and necrosis. However, it can also be a component part of a cascade of events that lead to cell death., Приведены данные о динамике различных типов клеточной смерти (апоптоз, некроз, митотическая катастрофа, аутофагия, ороговение) в тимусе крыс при ожоговой болезни и её лечении. Полученные результаты свидетельствуют о том, что автофагия ингибирует такие типы клеточной смерти в тимусе, как апоптоз и некроз. Однако она также может быть частью каскада событий, которые приводят к клеточной смерти., Наведені дані про динаміку різноманітних типів клітинної смерті (апоптоз, некроз, мітотична катастрофа, автофагія, зроговіння) у тимусі щурів при опіковій хворобі та її лікуванні. Одержані результати вказують на те, що автофагія інгібує такі типи клітинної загибелі в тимусі, як апоптоз та некроз. Проте вона також може бути складовою каскаду подій, що призводять до клітинної смерті.

In operation the analysis of dynamics of an acoustic emission that accompanies with degradation and local processes of a relaxation and a defect formation in locally-is non-uniformly thermostrained heterostructures InGaN/GaN and GaAsP/GaP at step-by-step magnification of a direct current is lead. It is shown, that dynamics ÀÅ is well coordinated with the basic guesses — ÀÅ is the chaotic relaxation process determined in time, parameters ÀÅ depend on quantity of change and velocity of change of a level of the exterior fixed loading, quantity of the same sources ÀÅ activated by this influence during time of its activity, and also a variance of some parameters of these sources AE., В роботі проведено аналіз динаміки акустичної емісії, що супроводжує деградацію і локальні процеси релаксації та дефектоутворення в локально-неоднорідно термонапружених гетероструктурах InGaN/GaN та GaAsP/GaP при покроковому збільшенні прямого постійного струму. Показано, що динаміка АЕ добре узгоджується з основними висловленими припущеннями — АЕ є детермінованим в часі хаотичним релаксаційним процесом, параметри АЕ залежать від величини зміни та швидкості зміни рівня зовнішнього фіксованого навантаження, кількості однотипних джерел АЕ, активованих цим впливом на протязі часу його дії, а також дисперсією деяких параметрів цих джерел АЕ., В работе проведен анализ динамики акустической эмиссии, что сопровождает деградацию и локальные процессы релаксации и дефектообразования в локально-неоднородно термонапряженных гетероструктурах InGaN/GaN и GaAsP/GaP при пошаговом увеличении прямого постоянного тока. Показано, что динамика АЕ хорошо согласовывается с основными предположениями — АЕ является детерминированным во времени хаотическим релаксационным процессом, параметры АЕ зависят от величины изменения и скорости изменения уровня внешней фиксированной нагрузки, количества однотипных источников АЕ, активированных этим влиянием в течение времени его действия, а также дисперсией некоторых параметров этих источников АЕ