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Introduction La néphropathie épidémique (NE), causée par le virus Puumala, est une forme modérée de fièvre hémorragique avec syndrome rénal, endémique dans le nord-est de la France, et menant fréquemment à une hospitalisation. Un score prédictif permettant l’identification des patients présentant un risque faible ou élevé de NE grave serait un outil utile en pratique clinique. L’objectif principal de cette étude était d’identifier les facteurs prédictifs de forme sévère afin d’obtenir un score clinico-biologique permettant d’identifier les patients susceptibles de développer une forme sévère de NE. Matériels et méthodes Nous avons inclus dans une étude de cohorte rétrospective multicentrique tous les patients Ardennais atteints de NE sérologiquement confirmée de janvier 2000 à décembre 2014. Les patients atteints d’une forme sévère à l’admission étaient exclus. Une forme sévère était définie par : choc hypovolémique, hémorragique ou septique, créatininémie > 353,6 μmol/L, anurie (< 300 mL/24 h), nécessité de dialyse, hémorragie nécessitant une transfusion sanguine, admission en unité de soins intensifs ou décès. Les caractéristiques à l’admission étaient considérées comme des variables explicatives potentielles. Une régression logistique multivariée était utilisée et un score prédictif était dérivé et validé à l’aide d’une technique de ré échantillonnage de type « Bootstrap ». Résultats Deux cent cinq patients ont été finalement inclus (âge moyen 38,6 ± 14,3 ans, 74,6 % d’hommes), dont 45 ont développé une forme grave. Les facteurs prédictifs indépendamment associés à la survenue d’une NE sévère étaient l’exposition aux néphrotoxiques (Odd Ratio ajusté (ORa) = 3,25 ; p = 0,005 ; 10 points), les troubles visuels (ORa = 2,64 ; p = 0,02 ; 8 points), une hématurie microscopique ou macroscopique (ORa = 2,37 ; p = 0,04 ; 7 points), une hyperleucocytose > 10 Giga/L (ORa = 3,03 ; p = 0,01 ; 9 points) et une thrombopénie ≤ 90 Giga/L (ORa = 3,74 ; p = 0,003 ; 11 points). Un score ≤ 10 permettait d’identifier des patients à faible risque (3,3 % de formes graves) tandis qu’un score ≥ 20 permettait d’identifier des patients à haut risque (45,3 %) de NE grave. La statistique était de 0,80. Les techniques de ré échantillonnage montraient une bonne validation interne. Conclusion Nous proposons ici un score simple, réalisable à l’admission, permettant d’identifier les patients à risque élevé ou faible de survenue de NE grave. Ce score pourrait faciliter l’évaluation clinique initiale et permettre de raccourcir la durée d’hospitalisation des patients à faible risque. Une validation externe est requise avant de recommander une large utilisation de ce score. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Introduction Les dermatoses neutrophiliques représentent un large éventail de pathologies et de présentations cliniques. Avec le syndrome de Sweet, le Pyoderma Gangrenosum (PG) est la dermatose neutrophilique la plus souvent rencontrée en médecine interne, qui peut être idiopathique ou secondaire à une pathologie sous-jacente. Il est parfois favorisé par un phénomène de pathergie notamment lors d’actes chirurgicaux. Observation Un homme de 75 ans, aux antécédents de diabète de type 2, était pris en charge en réanimation, dans les suites d’une arthroplastie de hanche droite (coxarthrose évoluée), pour un tableau de choc septique sur infection du site opératoire diagnostiqué devant une désunion des berges avec halo inflammatoire violacé, un écoulement purulent, une instabilité hémodynamique malgré le remplissage et un syndrome inflammatoire biologique marqué. Les prélèvements locaux ne révélaient qu’une flore de contamination cutanée. L’état du patient, tant sur le plan local que général, ne s’améliorait pas malgré la reprise chirurgicale, les lignes d’antibiothérapies à large spectre successives et un support hémodynamique par amines vasopressives. Une biopsie cutanée était secondairement effectuée, révélant un infiltrat inflammatoire du derme fait de polynucléaires neutrophiles, compatible avec le diagnostic de PG. Une corticothérapie systémique était entreprise (1 mg/kg/j), permettant une amélioration rapide du patient (sevrage des amines vasopressives, amélioration de l’état cutané local, amendement du syndrome inflammatoire), rapidement arrêtée (1 mois). Deux semaines après l’arrêt de la corticothérapie, le patient était réhospitalisé, en service de médecine interne, pour un tableau identique au tableau initial. La cortisolémie à 8 h était normale, il existait un syndrome inflammatoire biologique (CRP 240 mg/L, polynucléaires neutrophiles 41,6 G/L). Les prélèvements (ECBU, hémocultures, prélèvements locaux) étaient stériles. Le scanner TAP ne montrait pas de foyer infectieux profond. Finalement, la ré-introduction d’une corticothérapie systémique à 1 mg/kg/j améliorait une nouvelle fois le patient. Un traitement immunosuppresseur par anti-TNFα (INFLIXIMAB) était mis en route avec sevrage rapide en corticoïdes (important déséquilibre du diabète), permettant une amélioration locale spectaculaire. Malheureusement, le patient décédait 2 mois plus tard d’une complication infectieuse. Discussion Le PG post-opératoire est une entité mal connue et souvent initialement diagnostiquée comme une infection du site opératoire. Il survient le plus souvent après chirurgie mammaire (25 % des cas) mais aussi cardiothoracique (14 % des cas), gynéco-obstétricale (13 %), orthopédique (12 %, dont chirurgie de hanche : 1,8 % des cas) et de la tête et du cou (3 %). Les premiers symptômes sont généralement décrits au 7 e jour post-opératoire et plus rarement dès le 1 er jour post-opératoire (3 % des cas). Le tableau est rarement aussi sévère, bien que 2 cas de PG mimant un sepsis sévère ou un choc septique aient déjà été rapportés : un tableau de sepsis sévère suivant une chirurgie abdominale de colostomie sur cancer colorectal, révélant en fait un PG de l’orifice de drainage 2 jours après la chirurgie et un tableau de choc septique sur un ulcère du membre inférieur conduisant à l’amputation du [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Introduction Scedosporium apiospermum est un champignon filamenteux ubiquitaire, saprophyte des sols, des eaux usées et polluées. Il s’agit d’un pathogène opportuniste émergeant, responsable d’infections fungiques profondes et sévères, notamment cutanées, chez le sujet immunodéprimé. Nous rapportons un cas d’infection cutanée à S . apiospermum , chez un patient greffé pulmonaire, dont les lésions cutanées étaient atypiques et mimaient un pyoderma gangrenosum (PG). Observation Un homme de 67 ans, suivi pour une transplantation bi-pulmonaire depuis 2014 et traité par tacrolimus et méthylprednisolone, présentait depuis plus de 6 mois des lésions du membre inférieur gauche, ayant débuté à la face dorsale du pied et s’étant étendues progressivement jusqu’à mi-cuisse. Il n’y avait aucune notion de traumatisme ni plaie initiale du pied. Il s’agissait d’ulcérations à bordure inflammatoire avec exsudat purulent, peu douloureuses et se développant le long du membre selon un profil lympho-cutané de type sporotrichoïde, avec peau péri-lésionnelle scléreuse. Il présentait également une pneumopathie bilatérale hypoxémiante. L’examen anatomopathologique d’une biopsie cutanée révélait des remaniements inflammatoires dermiques riches en polynucléaires neutrophiles, associés à des éosinophiles. Les colorations PAS et Grocott mettaient en évidence de nombreux agents mycéliens sous forme de spores et de filaments septés. La culture bactériologique avec recherche de mycobactéries était stérile. La mise en culture de la biopsie permettait l’isolement de nombreuses colonies de S . apiospermum . Le dosage du β- d -glucane circulant, marqueur sérique d’infection fongique invasive, était fortement positif (414 pg/mL). Le lavage bronchio-alvéolaire révélait la présence de colonies d’ Aspergillus fumigatus , posant le diagnostic d’aspergillose pulmonaire invasive probable, associée à une scedosporiose cutanée. Il n’existait pas d’embole cérébral ni d’endocardite associée. Un traitement par voriconazole et terbinafine était débuté, mais le patient décédait brutalement 7 jours après son admission. Discussion S . apiospermum est responsable d’environ 20 % des infections à champignons filamenteux non aspergillaires. Bien que ce champignon ait une virulence inhérente relativement faible, il est responsable d’infections opportunistes sévères–pulmonaires, ostéo-articulaires, cérébrales, oculaires et cutanées–chez l’immunodéprimé et en particulier chez les greffés d’organe. Les infections cutanées survenant sous tacrolimus sont rarement décrites. L’infection cutanée à S . apiospermum se présente habituellement sous la forme de nodules sous-cutanés souvent associés à de la nécrose, d’ulcérations purulentes, d’abcès non drainants, ou d’érythème infiltrant. Dans cette observation, l’atteinte cutanée était apparente à celle d’un PG tant sur les plans clinique qu’histologique. De nombreux cas d’infections fungiques PG-like, dues à des champignons tels que Sporothrix schenckii , Cryptococcus spp., Blastomyces spp., Rhizopus arrhizus et Penicillium marneffei ont été décrits, mais aucun cas d’infection fungique PG-like à S . apiospermum n’a encore été rapporté à notre connaissance. Cette présentation clinique est également atypique dans la disposition sporotrichoïde des ulcérations. S . apiospermum est une cause fungique rare d’infection lympho-cutanée de type sporotrichoïde, imitant un certain nombre de pathogènes fongiques, bactériens, mycobactériens, parasitaires et viraux. Les principaux micro-organismes à l’origine de ce type d’infection sont S . schenckii , Nocardia brasiliensis , Mycobacterium marinum et Leishmania spp. En 2015, Boyce et Collins ont rapporté seulement 13 cas d’infections lympho-cutanées de type sporotrichoïde, qui étaient dues à S . apiospermum . Conclusion Chez un patient immunodéprimé présentant des lésions cutanées évocatrices d’un PG, il faut éliminer une étiologie infectieuse, en particulier fungique, dont l’évolution, en l’absence de thérapeutique adaptée, peut être fatale. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Introduction La granulomatose éosinophilique avec polyangéite (GEPA) est caractérisée par une vascularite systémique, un asthme et une hyperéosinophilie. Les manifestations neurologiques sont surtout d’origine périphérique avec une atteinte de type multinévrite dans 60 % des cas [1] . Les atteintes du système nerveux central sont très rarement décrites. Nous rapportons un cas de GEPA de localisation multiviscérale dont centrale. Observation Une femme de 64 ans présentant une altération majeure de l’état général associée à des douleurs diffuses depuis environ 3 semaines était hospitalisée. Ses antécédents comportaient un asthme évoluant depuis l’enfance, une hypertension artérielle essentielle ainsi que des sinusites à répétition. L’examen clinique objectivait un déficit moteur distal du membre supérieur droit, un ralentissement psychomoteur important, un livedo réticularis aux genoux, des lésions ponctuées cyanotiques de la pulpe des doigts ainsi que des pétéchies au niveau des chevilles. Le bilan biologique révélait une hyperéosinophilie à 19,2 G/L, une insuffisance rénale aiguë avec une créatinine plasmatique à 177 μmol/L et une protéinurie à 1,7 g/L, une cytolyse hépatique à plus de 20 fois la normale, une cholestase anictérique supérieure à 2 fois la normale, un syndrome inflammatoire avec une CRP à 81 mg/L et une hyperprolactinémie à 116 ng/mL. La recherche d’ANCA était négative ainsi que la recherche de facteurs anti-nucléaires et d’anticorps antigènes nucléaires solubles. L’IRM cérébrale montrait de nombreux hypersignaux punctiformes sur la séquence diffusion au niveau des deux hémisphères cérébelleux, au niveau pontine paramédian droit, au niveau supra-tentoriel en temporal, occipital, périventriculaire et fronto-pariétal bilatéral en rapport avec des lésions de vascularite. Il n’y avait pas d’anomalie au niveau hypophysaire ou de la tige pituitaire. Le scanner thoracique ne révélait pas d’atteinte pulmonaire. L’électrocardiogramme montrait des troubles de la repolarisation avec des ondes T négatives dans les dérivations antérieures. L’échographie cardiaque transthoracique révélait un épanchement péricardique circonférentiel d’environ 2 cm non compressif ; avec une suspicion d’infiltration myocardique apicale qui ne sera pas confirmée par l’IRM cardiaque. L’électromyogramme était normal. L’examen anatomo-pathologique de la biopsie musculaire d’un quadriceps retrouvait des lésions de vascularite granulomateuse accompagnées d’un infiltrat inflammatoire chronique et de polynucléaires éosinophiles. Le diagnostic de GEPA avec atteinte neurologique centrale, hypothalamo-hypophysaire, pulmonaire, ORL, rénale, cardiaque, cutanée et hépatique était retenu. Le score pronostic initial Five Factor Score (FFS) était à 3/5. Trois bolus de 500 mg/j de méthylprednisolone IV ont été réalisés, relayés par de la prednisone 1 mg/kg/j, associée à un traitement d’induction par cyclophosphamide en bolus prescrit à la dose de 0,6 g/m 2 à j1, j15 et j29 puis 0,7 g/m 2 tous les 21 jours, pour 3 bolus supplémentaires. L’évolution était rapidement favorable avec une amélioration clinique dont neurologique (déficit moteur et ralentissement psychomoteur) et une normalisation de tous les paramètres biologiques, notamment la prolactinémie. Discussion La GEPA peut avoir des manifestations cliniques multiples et variées. Notre patiente présentait une GEPA multisystémique dont une atteinte neurologique centrale avec un déficit moteur du membre supérieur droit, des troubles de la vigilance, des troubles cognitifs et des hypersignaux diffus à l’IRM cérébrale. Les atteintes du système nerveux central sont peu rapportées et détaillées seulement dans quelques case-reports et quelques séries de cas. Samson et al. rapportaient, sur une cohorte de 118 patients présentant une GEPA, une atteinte centrale dans 5 % des cas [1] . Des lésions cérébrales ischémiques ou hémorragiques étaient rapportées ainsi que des atteintes spinales hémorragiques. Ces lésions pouvaient être focales ou disséminées, sans topographie élective. Par ailleurs, des atteintes neurologiques sans substrat en imagerie étaient observées : troubles cognitifs, neuropathie optique rétrobulbaire, occlusion de l’artère centrale de la rétine, cécité corticale, atteintes des paires crâniennes, encéphalopathie postérieure réversible.L’atteinte hypothalamo-hypophysaire a été rapportée pour des granulomatoses avec polyangéite. Il s’agit, à notre connaissance, de la première observation de GEPA rapportant cette atteinte, d’évolution favorable sous corticothérapie et cyclophosphamide IV [2] . La physiopathologie des atteintes ischémiques cérébrales n’est pas complètement élucidée. Des lésions de vascularite, des thrombi-artériolaires par toxicité endothéliale directe des éosinophiles, des emboles par formation de microthrombi intracardiaques ont été évoquées [3] Conclusion L’atteinte neurologique centrale et hypothalamo-hypophysaire dans le cadre d’une GEPA est rare mais peut être observée. L’association de troubles neurologiques et d’hyperéosinophilie doit faire envisager ce diagnostic dont l’évolution peut être fatale en l’absence de thérapeutique adaptée. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Introduction Les hospitalisations en médecine interne (MI) via le service d’accueil des urgences (SAU) pour exploration de fièvre ou de syndrome inflammatoire sont fréquentes. La discordance diagnostique pourrait augmenter la morbi-mortalité et la durée de séjour. L’objectif de l’étude était d’estimer la proportion de discordance diagnostique, ses facteurs associés et son impact sur la mortalité et la durée de séjour. Patients et méthodes Il s’agissait d’une étude rétrospective observationnelle, longitudinale, analytique, monocentrique, incluant tous les patients consécutifs ≥ 18 ans admis au SAU, de février à juillet 2014, présentant une t ≥ 38 °C ou < 36 °C et/ou un syndrome inflammatoire (CRP ≥ 15 mg/L) et hospitalisés en MI. Les diagnostics établis au SAU puis à la sortie du service de MI étaient considérés comme concordants (DC) si le même diagnostic avait été fait, comme discordant (DD) si le diagnostic était différent, et comme incertain (DI) en l’absence de diagnostic posé au SAU (exclus de l’analyse). L’association entre la discordance et : âge, sexe, lieu de vie, t , syndrome inflammatoire biologique, examen par un médecin sénior ou non, réalisation d’examens complémentaires (radiographie thoracique [RT], examen des urines, hémocultures) était évaluée en analyse univariée par une régression logistique binaire. L’impact de la discordance sur la durée de séjour était évalué par un test de Wilcoxon et sur la survie par une régression logistique binaire. Résultats Cent patients (62 hommes) ont été inclus, de moyenne d’âge 67 ± 20 ans ; 81 patients vivaient à domicile, 3 en foyer-logement et 16 en institution. Seize avaient une t ≥ 38,5 °C. La durée d’évolution de la fièvre était en moyenne de 2,6 ± 4,1 jours (j). L’examinateur était un sénior pour 54 patients, 77 avaient eu une RT, 75 un examen urinaire et 66 des hémocultures. La leucocytose moyenne était de 13 ± 9G/L et la CRP 161 ± 111 mg/L. Un DD était noté dans 17 cas, un DC dans 56 cas, un DI dans 27 cas. Parmi les DD, les diagnostics retenus au SAU étaient : 15 (88,2 %) pathologies infectieuses (PI), 1 (5,9 %) thrombose veineuse profonde (TVP) et 1 (5,9 %) anasarque. En MI, les diagnostics étaient : 6 (35,3 %) pathologies inflammatoires/auto-immunes, 10 (58,8 %) PI, 1 (5,9 %) néoplasie. Pour les DC, les étiologies étaient : 53 (94,6 %) PI, 1 (1,8 %) TVP, 1 (1,8 %) toxidermie médicamenteuse et 1 (1,8 %) sans étiologie retrouvée. Aucune des variables évaluées n’était significativement associée au risque de DD. Néanmoins, une t < 38,5 °C était à la limite du seuil de significativité (aucun patient fébrile chez les DD, p = 0,06). Seuls trois décès sont survenus, ne permettant pas d’évaluer l’impact de la discordance sur la mortalité hospitalière. La durée moyenne de séjour était de 10,2 ± 6,2 j dans le groupe DC, contre 15,5 ± 14,6 j dans le groupe DD ( p = 0,30). Discussion Peu d’études portent sur la discordance diagnostique entre les SAU et les services d’hospitalisation. Une étude portant sur les discordances diagnostiques chez les sujets de plus de 65 ans hospitalisés pour infection (103 patients) retrouvait un DD dans 18 % des cas, majoritairement chez les patients institutionnalisés. Nous retrouvons 17 % de DD avec, comme seul facteur possiblement associé, une t < 38,5 °C. On constate que, dans le groupe [ABSTRACT FROM AUTHOR]