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An der Vena jugularis externa des Kaninchens wurden durch Quetschung herdförmige bis 5 mal 7 mm große Endotheldefekte erzeugt. Das Endothel wurde an Celloidinhäutchenpräparaten l–7 Tage später untersucht. Ausgangspunkt der Regeneration ist vor allem das Endothel der Defektränder. Die Regenerationsgeschwindigkeit beträgt etwa 0,5–1 mm pro Tag. Monocyten sind an der Regeneration nicht beteiligt. Die Mitwirkung subendothelialer Bindegewebszellen ist nicht ausgeschlossen. Das Frühstadium der Proliferation ist durch offene Lagerung der Zellen im Verband, durch allgemeine Kernvergrößerung, durch zusätzliche Cytoplasmavermehrung, durch Mitosen und durch Zeichen amitotischen Wachstums gekennzeichnet. Bereits 24 Std nach der Operation treten vielkernige Endothelien auf. Die Zellvermehrung hält noch an, nachdem der Defekt geschlossen ist und bewirkt eine Vermehrung der Kernzahl pro Flächeneinheit.

Die Fette von je 60 parietalen und obturierenden Coronarthromben wurden histologisch und histochemisch an Gefrierschnitten untersucht. 63% der parietalen und 46% der obturierenden Thromben enthalten extracelluläre und celluläre Fetttropfen in verschiedener Menge. Celluläre Fetttropfen gehen aus der Resorption extracellulärer Fette hervor, die überwiegend aus dem Blutstrom an die endothelfreie Oberfläche adsorbiert werden und dann in den Thrombus infiltrieren. Die Fettmenge ist in frischen Thromben meist noch gering und in 3–7 Tage alten Thromben am größten; während der Organisation bilden sich die Fettansammlungen oft wieder zurück; vollständig inkorporierte und weitgehend organisierte Parietalthromben enthalten meist nur spärliche Fetttropfen. Histochemisch sind in allen Fetttropfen der Thromben Cholesterin und Phosphatide nachzuweisen, die wahrscheinlich als Bestandteile von Lipoproteiden adsorbiert werden. Atheromatöse Herde atherosklerotischer Plaques können aus verfetteten Parietalthromben, aber auch auf andere Weise entstehen. Die Häufigkeit thrombogener Atherome läßt sich noch nicht beurteilen.

Early stages of coronary fatty streaks (subendothelial lipophages) were investigated by means of light microscopy and histochemistry. Droplets, cap-like deposits or flat layers of lipids from the blood are adsorbed on the surface of the endothelium. The material probably consists of lipoproteins with cholesterol and phospholipids as histochemically demonstrable components. Droplets of lipoproteins frequently are adsorbed on microthrombi rich in erythrocytes. The adsorbed lipoproteins are phagocytized, probably by endothelial cells. In this way lipophages adhere to form aggregates which are covered by a new endothelium and thus incorporated.

Die bei künstlicher Autolyse auftretenden Lipidteilchen entstehen durch Zusammenlagerung leicht extrahierbarer fein disperser Fette, sind diffusocellulär, pericapillär oder unregelmäßig herdförmig, seltener peribiliär lokalisiert und neigen zur örtlichen Aggregation. Sie sind ein Gemisch aus reichlich Fettsäuren, Phosphatiden und (wahrscheinlich) Neutralfetten. Geeignete Darstellungsmethoden werden beschrieben.

Bei spontaner und künstlicher Autolyse der menschlichen Leichenleber entstehen histochemisch nachweisbar a) freie FettsÄureteilchen, b) Autolyselipide (Myeline) durch Zusammenlagerung fein disperser Fette und c) freie FettsÄuren in den Fetttropfen. Alle AutolyseverÄnderungen hÄngen von der AktivitÄt fettspaltender Enzyme ab, beginnen am Ort stÄrkster AktivitÄt oft schon nach 2–3 Std und stimmen topographisch und quantitativ mit der Lokalisation unspezifischer Esterasen überein. Ihre Maxima liegen am Rand der Fetttropfen, an und zwischen kleinen Fetttropfen und am Lipofuscin. In Zellen ohne Fetttropfen bzw. Lipofuscin ist die EsteraseaktivitÄt gering, bei gro\tropfiger Verfettung noch schwÄcher, bei kleintropfigen Verfettungen und Zellen mit diffusocellulÄrem Lipofuscin dagegen am höchsten. In der SÄuglingsleber ist die physiologische AktivitÄt erheblich geringer als beim Erwachsenen. Der Autolysebefund wird durch Grundleiden, Todesursache und cirrhotischen Umbau der Leber nicht erkennbar beeinflu\t. — Spontan autolytische FettverÄnderungen waren an 32 von 53 SektionsfÄllen vor allem bei und im Bereich hoher EsteraseaktivitÄt nachzuweisen. — Künstliche Autolyse ist als quantitativer Phosphatidachweis nicht geeignet.

Parietale Thromben der Aorta können zumindest örtlich erheblich verfetten (Beobachtungen an 84 Thr. von 27 Aorten). Beiprimärer Verfettung gemischter Thr. werden thrombuseigene Fette vor allem als herdförmige resorptive Leukocytenverfettung, gering auch als extracelluläre Phanerose sichtbar; sie bleibt örtlich begrenzt, hängt vom Fettgehalt der Thr.-Teile ab, ist daher in plättchenreichen Herden am stärksten und schwindet mit bindegewebiger Organisation. Bei resorptiver Verfettung bildet sich celluläres Ceroid. Reine Fibrinthromben sind und bleiben über bindegewebiger Intima in der Regel fettarm und werden organisiert. —Sekundäre Thr.-Verfettung entwickelt sich infiltrativ vom Blutstrom oder von der atheromatösen Intima aus und bevorzugt daher subendotheliale und basale Schichten. Typische Formen lichtungsnaher Verfettung sind fettreiches Ödem, diffuse subendotheliale Verfettung und kleine oberflächliche Schaumzellherde. —Basale sekundäre Thr.-Verfettungen über ulcerierten atheromatösen Beeten können bei großen flächenhaften Thr. örtlich begrenzt bleiben und sind neben extracellulären diffusen Fettansammlungen durch Schaumzellen gekennzeichnet, die auch reichlich Ceroid bilden.Progrediente Verfettungen bis zum fettigen Zerfall kommen nur an örtlich begrenzten Thr. im ulcerierten Beet vor und sind durch zahlreiche Cholesterinkristalle auch in subendothelialen Schichten gekennzeichnet. Die progrediente Thr.-Verfettung spielt also nur bei fortgeschrittener Atherosklerose der Aorta als Sekundärveränderung, nicht aber in Frühstadien oder gar als Initialveränderung eine Rolle.

Zellverfettungen atherosklerotischer Beete der Coronararterien entstehen überwiegend, wenn nicht überhaupt, durch Resorption primär extracellulärer Fette (als Grundsubstanzverfettungen und fettige Nekrosen). Als Zeichen der Fettverarbeitung zeigen die meisten Zellen Ceroid und kräftige Esteraseaktivität. Herdförmige extracelluläre Verfettungen können sich nach cellulärer Resorption und intracellulärem Abbau bei gleichzeitiger Proliferation und Sklerose weitgehend oder vollständig zurückbilden. Die Rückbildung erfolgt wahrscheinlich sehr langsam. Viele (abernicht alle!) Sklerosen in atherosklerotischen Plaques entwickeln sich aus extracellulären Verfettungen.

1.Die Entstehung von Cytoplasmaeinschlüssen im Endothel der Aorta und großer Arterien wurde an größerem Material untersucht.2.Die Einschlüsse sind überwiegend farblos. Nur ein kleiner Teil besitzt Pigmentcharakter und ist als eisenhaltiges Pigment dem Hämosiderin zumindest sehr ähnlich.3.Farblose Einschlüsse sind oft feinkörnig, bestehen überwiegend aus Proteinen, sind basophil, PAS-positiv und variieren in ihrer Menge, Lage und Verteilungsform erheblich. Sie treten oft in örtlich begrenzten Herden auf. Prädilektionsort sind die herznahen Abschnitte der Aorta und der großen Halsarterien. In anderen großen Arterien (z. B. A. renalis, A. femoralis) sind sie sehr selten. Farblose Einschlüsse wurden frühestens im 2. Lebensjahrzehnt beobachtet, erreichen an den Prädilektionsstellen im 6. Lebensjahrzehnt mit 476 einschlußhaltigen Zellen pro Quadratzentimeter Fläche die größte Menge und nehmen im Greisenalter an Zahl wieder erheblich ab.4.Das Endothelpigment entsteht mit Sicherheit durch Abbau der Erythrocyten feiner Abscheidungsthromben. Die farblosen Einschlüsse sind mit Wahrscheinlichkeit Resorptionsprodukt feiner nur mit Häutchenmethoden faßbarer Abscheidungsthromben, vor allem der darin enthaltenen Thrombocyten. Die für diese Annahme sprechenden Gründe werden dargelegt, die noch ungeklärten Fragen abschließend diskutiert.

One hundred and three gelatinous plaques from aortic intima, of 16 autopsies were investigated for their fat content by means of staining methods, lipid histochemistry and thin layer chromatography. The microscopic appearance of these plaques reveals areas of “honeycombed” or homogenous edema as well as areas rich in proliferating cells and ground substance. “Honeycombed” and homogenous intima edema always exhibits a slight diffuse sudanophilia, demonstrating finely dispersed fat. Histochemically phospholipids, cholesterol esters and double bounds were detected as components of these lipids. Thin layer chromatography revealed cholesterol, cholesterol esters and phospholipids.