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Le choc hemorragique est caracterise par une diminution du volume sanguin circulant avec une baisse du retour veineux. La reponse adaptative initiale consiste en une stimulation sympathique qui a pour but de redistribuer le volume sanguin residuel vers les organes « proteges » (cerveau et cœur) aux depens des circulations splanchniques, musculocutanees et renales. Le remplissage vasculaire est la premiere therapeutique a entreprendre avec un objectif de pression arterielle systolique (PAS) compris entre 80 et 100 mmHg et pression de perfusion cerebrale moyenne compris entre 65 et 70 mmHg en cas de lesion cerebrale. Le remplissage vasculaire peut etre realise par des cristalloides ou par des colloides. Le remplissage vasculaire massif presente des effets deleteres. Dans le cadre de la reanimation a « petit volume », l’emploi de serum sale hypertonique peut etre discute. L’hypotension profonde impose un recours precoce aux catecholamines (noradrenaline). La transfusion de concentres globulaires (CG) doit etre instauree des que possible, l’apport d’erythrocytes est obligatoire quand l’hemoglobine est inferieure a 7 g/dl. Des plasmas frais congeles (PFC) sont perfuses afin de maintenir un taux de prothrombine superieur a 40 %. Le ratio d’emploi des CG et des PFC doit etre proche d’un CG pour un PFC. La transfusion de plaquettes est necessaire en dessous de 50 G/l en cas de choc hemorragique et de 100 G/l en cas de lesions intracrâniennes associees. L’emploi de fibrinogene est envisage quand sa concentration sanguine est inferieure a 1,5 g/l. Une insuffisance surrenalienne est regulierement mise en evidence au cours du choc traumatique. L’hydrocortisone (a la dose de stress de 200 mg/j) semble diminuer la morbidite de cette insuffisance surrenalienne.

Resume L’hypoxie place la cellule face a un defit metabolique qui lui impose de devoir adapter son metabolisme pour subsister. Plusieurs mecanismes d’adaptation a l’hypoxie permettent aux cellules de compenser les variations aigues et chroniques en oxygene. De plus en plus d’arguments dans la litterature suggerent que la mitochondrie joue un role central dans l’adaptation cellulaire a l’hypoxie en detectant les variations de pression arterielle en oxygene (PaO 2 ) et en initiant la generation des facteurs induits par hypoxie. En situation d’hypoxie la mitochondrie est productrice d’especes radicalaires de l’oxygene qui participent a l’activation des facteurs induits par l’hypoxie ( hypoxia inducible factors [HIF]) qui conduisent a l’augmentation de l’expression des nombreux genes impliques dans la reponse cellulaire a l’hypoxie et/ou l’ischemie. La mitochondrie, en plus de son role essentiel dans le metabolisme cellulaire, apparait etre le « capteur » qui percoit les variations d’oxygene au sein de la cellule et qui module la reponse a l’hypoxie par le biais des especes radicalaires liberees au niveau de la chaine respiratoire mitochondriale. Son role apparait majeur dans des reponses physiologiques a l’hypoxie comme la synthese d’erythropoietine et la vasoconstriction arterielle pulmonaire.

Resume L’etat de choc hemorragique est a l’origine d’une alteration de la perfusion tissulaire et d’un defaut d’apport en oxygene aux cellules lies a l’hypovolemie associee a une importante perte de globules rouges. Les etiologies les plus frequentes regroupent les hemorragies digestives, les hemorragies obstetricales et les polytraumatismes. Une reanimation intensive doit etre entreprise precocement afin de limiter la survenue du syndrome de defaillance multiviscerale lie a la prolongation du choc. L’objectif de cette reanimation initiale est de restaurer rapidement une perfusion tissulaire adequate par un remplissage vasculaire. La transfusion de produits sanguins labiles vise a normaliser le transport en oxygene, d’une part, et corrige l’hemostase biologique d’autre part. L’administration de catecholamines se justifie egalement afin de stabiliser la pression arterielle si le remplissage vasculaire est insuffisant dans l’attente du traitement etiologique chirurgical, radiologique ou endoscopique du foyer hemorragique. La place des antibrinolytiques dans l’arsenal therapeutique reste a preciser. L’administration de facteur VII active peut etre consideree apres l’echec de la chirurgie ou de la radiologie interventionnelle pour controler le saignement. D’importants espoirs reposent sur la mise au point d’hemoglobine de synthese afin d’ameliorer le pronostic de cette pathologie.