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Introduction Le TRALI est defini par une insuffisance respiratoire aigue survenant dans les 6 h apres transfusion de produits sanguins avec infiltrats pulmonaires bilateraux a la radiographie thoracique, sans argument pour une surcharge cardiaque. Les mecanismes imputables sont l’activation de la degranulation des neutrophiles au niveau pulmonaire, en lien avec des anticorps anti-neutrophiles du donneur, l’apport de lipides bioactifs accumules durant la conservation des produits sanguins et l’injection d’anticorps anti-HLA de classe I ou II [1] . Bien que l’etiologie la plus frequente soit la transfusion de concentres de globules rouges, le premier cas de TRALI apres immunoglobulines intraveineuses (IgIV) a ete decrit en 1997 [2] . Les caracteristiques cliniques et le pronostic des TRALI lies aux IgIV sont mal connus. Patients et methodes Nous avons mene une etude retrospective multicentrique dans les reanimations francaises de TRALI lies aux IgIV. Les criteres d’inclusion etaient : l’utilisation d’IgIV maximum 24 h avant la survenue du TRALI, qui etait defini par une hypoxemie aigue (saturation inferieure a 90 % ou rapport PaO2/FiO2 inferieur a 300 mmHg) avec des infiltrats pulmonaires bilateraux a la radiographie thoracique, sans argument pour une surcharge cardiaque. Les donnees clinico-biologiques, les resultats de l’echocardiographie cardiaque transthoracique (ETT), les traitements, les suppleances d’organe et le pronostic etaient recueillis. La revue de la litterature a ete effectuee par 2 investigateurs via Pubmed, Embase, Scopus, Web of Science et la Cochrane library, en utilisant les mots-cles « intravenous immunoglobulins », « TRALI », « transfusion-related lung injury », « adverse events ». Resultats Huit cas de 8 reanimations ont ete collectes entre janvier 2010 et janvier 2016 et 9 cas ont ete retrouves dans litterature, soit 17 cas pooles dans cette serie de cas. Les pathologies justifiant l’administration d’IgIV etaient des pathologies neurologiques dans 35 % des cas, des hypogammaglobulinemies dans le cadre de myelome multiple dans 12 % des cas, des hypogammaglobulinemies primaires dans 12 % des cas, des cytopenies auto-immunes dans 12 % des cas, une reaction du greffon contre l’hote apres allogreffe pour leucemie aigue myeloide, la presence d’anticorps specifiques du donneur apres transplantation pulmonaire, une microangiopathie thrombotique associee a un cancer, une maladie de Kawaski et une injection dans le cadre d’un essai experimental. Un seul patient avait un antecedent d’insuffisance cardiaque. Le TRALI debutait dans 41 % des cas lors de l’injection d’IgIV et dans 59 % des cas apres la fin de la perfusion. Differents dosages (de 0,4 g/kg a 2 g/kg) et types d’IgIV etaient utilises. En dehors de la detresse respiratoire, les autres symptomes etaient un etat de choc (33 %), de la fievre (18 %), une toux (18 %), des nausees/vomissements (18 %), des frissons (12 %) et une agitation (12 %). L’ETT etait normale dans 82 % des cas. 53 % des patients ont ete ventiles de maniere invasive avec une duree mediane de 1 jour. Les traitements instaures etaient des diuretiques dans la moitie des cas (inefficaces dans 55 % des cas), des corticoides (29 %) et des echanges plasmatiques dans un cas. 4 patients sont decedes. Discussion Bien que cet effet secondaire soit rare (moins de 0,5 % des injections), les cliniciens doivent etre sensibilises a cette complication potentiellement severe. Recemment, certains facteurs de risque ont ete decrits : transfusions massives chez des patients de reanimation, sepsis, pathologie hematologique, insuffisance hepatique ou chirurgie cardiaque [3] . Dans notre serie, la frequence d’une pathologie auto-immune sous-jacente pourrait suggerer l’importance d’un etat pro-inflammatoire preexistant. Conclusion Compte tenu de l’utilisation croissante des IgIV dans differentes pathologies, le clinicien doit evoquer le TRALI en cas de survenue d’une insuffisance respiratoire aigue chez un patient recevant des IgIV.

Introduction La thrombolyse a revolutionne le pronostic de l’accident vasculaire cerebral ischemique (AVC). L’angiœdeme (AO) est une complication rare mais potentiellement letale de la thrombolyse. L’incidence de ces AO est variable en fonction des etudes, variant de 1,3 a 7,9 % [1] . Ces donnees sont issues d’etudes retrospectives avec des effectifs faibles et leurs resultats sont parfois contradictoires. Patients et methodes Il s’agit d’une etude retrospective nationale multicentrique. Cent vingt-sept unites neurovasculaires (UNV) ont ete contactees par mail. Les caracteristiques demographiques et les donnees cliniques de ces patients ont ete recueillies. L’AO bradykiniques etait defini par la survenue apres la thrombolyse d’un œdeme non provoque de la langue, des levres ou de l’oropharynx. L’AO etait attribue a la thrombolyse lorsqu’il succedait a l’initiation de ce traitement et lorsqu’il n’avait pas les caracteristiques d’un AO histaminique. Resultats Soixante-treize reponses ont ete obtenues (57,5 % des UNV). Vingt centres ont pu retrouver 43 cas qui ont ete analyses. L’AO post-thrombolyse etait plus frequemment retrouve chez des femmes (55,8 % des cas). La moyenne d’âge etait de 73 ans et les patients etaient d’origine europeenne. Dans 3 cas (0,07 %), il existait un antecedent personnel d’AO bradykinique. Des antecedents d’allergie etaient retrouves dans 0,07 % des cas. Il s’agissait du premier episode d’AVC dans 79 % des cas. Un diabete etait rapporte dans 20,9 % des cas avec un traitement par gliptine chez 3 patients (0,07 %). Parmi les patients, 81,4 % etaient hypertendus. Sur les 43 patients, 29 (67,4 %) etaient traites par IEC (principalement perindopril [41,4 %] et ramipril [27,6 %]), 2 par sartan (0,05 %) et 13 (30,2 %) par betabloquants (en majorite du bisoprolol dans 69,2 % des cas). L’AVC concernait le territoire sylvien dans 90,7 % des cas sans predominance droite ou gauche. Le NIHSS etait en moyenne a 11. Le delai moyen entre l’AVC et la thrombolyse etait de 166,6 min. L’AO survenait en moyenne 115,4 min apres le debut de la thrombolyse et la duree moyenne rapportee de l’episode etait de 21,2 h. Dans 18 cas (41,9 %), il concernait uniquement la langue, dans 8 cas (18,6 %) uniquement les levres et dans 9 cas (20,9 %) la levre et la langue. Dans 2 cas (0,05 %), il existait un œdeme du pharynx qui etait associe a un œdeme de la levre pour un cas et un œdeme de la levre et de la langue pour l’autre cas. Dans 4 cas une atteinte du visage etait rapportee (0,09 %) associe dans 2 cas a une atteinte labiale. Dans les autres cas nous ne disposions pas de la localisation. Lorsque cette donnee etait rapportee (79 % des cas), l’AO etait asymetrique dans la majorite des cas (64,7 %) et etait preferentiellement ipsilateral au deficit (controlateral a la localisation de l’AVC) dans 81,8 % des cas. Douze patients (27,9 %) ont ete hospitalises en reanimation et 4 patients (0,09 %) ont ete intubes et ventiles mecaniquement. Aucune necessite de tracheotomie n’a ete relevee. Deux deces (0,05 %) etaient rapportes a j15 et j19 et non lies a l’AO. Trente-trois patients ont recu des corticoides par voie veineuse (76,7 %), 23 des antihistaminiques (53,5 %) et 6 de l’adrenaline par voie veineuse (14,0 %). Dix patients (23,2 %) ont beneficie d’un traitement specifique par icatibant (50 % des cas) ou concentre de C1 inhibiteur (50 % des cas). Dans 1 cas (0,02 %) de l’acide tranexamique a ete introduit. Six patients n’ont recu aucun traitement (14,0 %). Les IEC ont ete poursuivis apres la sortie chez 10 patients (23,2 %) et introduits pendant l’hospitalisation chez 4 patients (0,09 %). Discussion Cette analyse, sur un effectif superieur aux etudes precedemment rapportees, suggere un lien entre IEC et AO post-thrombolyse ce qui n’avait pas ete retrouve dans une meta-analyse [1] mais etait deja souligne par plusieurs etudes retrospectives [2] , [3] . Elle confirme que l’AO est le plus souvent ipsilateral au deficit et majoritairement peu severe avec cependant possibilite d’engager le pronostic vital [2] . Conformement a la litterature, les corticoides et les antihistaminiques sont le plus souvent utilises malgre leur inefficacite sur cet AO bradykinique et un traitement specifique n’est introduit que dans 23,2 % des cas. Conclusion L’AO est une complication potentiellement dangereuse de la thrombolyse et les IEC sont un facteur de risque. Sa reconnaissance precoce et l’information des neurologues pourraient permettre d’initier rapidement un traitement specifique. Une etude prospective est necessaire afin de mieux connaitre son incidence et ses caracteristiques clinicobiologiques.

Introduction Le transfusion-related acute lung injury (TRALI) est une complication rare mais grave survenant apres transfusion [1] , et est la premiere cause de morbi-mortalite dans les suites d’une transfusion. Son incidence est estimee a environ 8 % en unite de soins intensifs [2] . Une etude a montre une incidence de 0,81 pour 10 000 unites transfusees dans 2 centres medicaux tertiaires en 2009 [3] . Il est generalement de bon pronostic et sa mortalite est estimee a 5 a 10 %. Il est defini par l’apparition dans les 6 heures apres la transfusion de criteres compatibles avec la definition de l’acute lung injury (ALI). Des TRALIs ont ete decrits apres la perfusion de nombreux composants du sang : sang total, culots globulaires rouges (CGR), plaquettes, granulocytes et plasma frais. Les facteurs de risque sont : la ventilation mecanique, les transfusions massives, l’etat de choc, un bilan entree-sortie positif, l’alcoolisme chronique, les hepatopathies severes et un taux eleve d’interleukine-8 avant transfusions. Les facteurs de risque transfusionnels sont le plasma ou le sang total provenant d’un donneur de sexe feminin, le volume d’anticorps anti-HLA de classe II et le volume d’anticorps anti-human neutrophil antigen (HNA). Le traitement est uniquement symptomatique, et la ventilation mecanique est necessaire dans 70 a 90 % des cas. Nous rapportons le cas d’un TRALI survenant au cours d’une perfusion d’immunoglobulines intraveineuses (IgIV). Observation Un homme de 54 ans sans antecedents particuliers consultait aux urgences pour des gingivorragies avec des bulles hemorragiques intra-buccales. Le bilan biologique revelait une thrombopenie a 3000/mm3 sans anomalies des autres lignees. Les bilans immunologique et virologique etaient negatifs. Le myelogramme retrouvait une moelle riche, granuleuse avec de nombreux megacaryocytes. Le diagnostic de purpura thrombopenique immunologique (PTI) etait pose. Un traitement par IgIV etait introduit a la posologie de 1 g/kg/j en association avec la corticotherapie. Apres 50 g d’IgIV, 4 heures apres la fin de la perfusion, on notait l’apparition d’une detresse respiratoire aigue avec desaturation a 80 % sous 15 L/min, tachypnee et hypoxemie a 51 mmHg, justifiant le transfert en reanimation. Le patient etait intube et ventile avec un rapport PaO2/FiO2 initialement inferieur a 300. La radiographie pulmonaire objectivait des opacites alveolo-interstitielles diffues bilaterales. L’echocardiographie etait normale et le lavage broncho-alveolaire ne retrouvait pas de germes. L’evolution etait tres rapidement favorable avec extubation a j3, et normalisation du taux de plaquettes sous corticotherapie. La radiographie realisee a la sortie du patient ne montrait plus d’anomalies parenchymateuses. Le bilan retrouvait des anticorps anti-HLA. Discussion Les IgIV sont des produits derives du sang fabriquees a partir du plasma de plusieurs centaines de donneurs et sont utilisees dans de nombreuses maladies auto-immunes. Seuls quelques cas de TRALIs suite a l’administration d’IgIV ont ete rapportes. Suassuna et al. ont decrit le premier cas avec une exacerbation de syndrome hemolytique et uremique apres IgIV avec symptomatologie ressemblant a un TRALI, sans preuve biologique. Dans seulement deux cas une preuve biologique etait obtenu. Un deces a ete rapporte par Dooren et al. Conclusion Les perfusions d’IgIV peuvent etre responsable exceptionnellement de TRALIs particulierement severes. Le clinicien doit connaitre ce risque pour pouvoir l’evoquer en cas de detresse respiratoire chez un patient en cours de traitement par IgIV. Le traitement est uniquement symptomatique.