Search

Ressenya del llibre: Jiménez Sureda, Montserrat (2020) Amb el cor al paper. Història i teoria de les cartes d’amor Cerdanyola del Vallès: Universitat Autònoma de Barcelona (Servei de Publicacions), 525 p. Per: Álvaro Soto Hernández (UAB) ISBN 978-84-4909-322-7

La MPOC és una malaltia respiratòria amb habitual presència d’aguditzacions. Es vol estudiar si un baix nivell d’immunoglobulines condiciona major presència d’aguditzacions respecte un nivell normal de les Ig; si aquest baix nivell també condiciona major gravetat de l’agudització i si hi ha recuperació o no dels seus nivells, un cop resolt el quadre clínic. Estudi prospectiu observacional amb base poblacional de pacients que consultaven per una exacerbació de la MPOC, sent classificats en exacerbadors i no exacerbadors, analitzant, entre altres, els seus nivell de IgG total i les subclasses en la fase aguda de l’agudització. En fase d’estabilitat clínica posterior a l’agudització, s’ha realitzat nova determinació d’IgG total i les seves subclasses. El nostre estudi mostra com els pacients MPOC exacerbadors presenten menor nivell de IgG total al moment de l’agudització comparat amb no exacerbadors. Els exacerbadors tenen més dèficit de IgG. Els pacients que necessiten ingrés per l’agudització tenen nivells IgG més baixos que els tractats ambulatòriament. Tant en exacerbadors com en no exacerbadors, es mostra un augment dels nivells de IgG total un cop passada l’agudització. Finalment, el dèficit de Ig és un factor de risc que duplica el risc de ser MPOC exacerbador. La EPOC es una enfermedad respiratoria con habitual presencia de agudizaciones. Se quiere estudiar si un bajo nivel de inmunoglobulinas condiciona mayor presencia de agudizaciones respecto a un nivel normal de las Ig; si este bajo nivel también condiciona mayor gravedad de la agudización y si hay recuperación o no de sus niveles, resuelto el cuadro clínico. Estudio prospectivo observacional con base poblacional de pacientes que consultaban por una exacerbación de la EPOC, siendo clasificados en exacerbadores y no exacerbadores, analizando, entre otros, sus niveles de IgG total y las subclases en la fase aguda de la agudización. En fase de estabilidad clínica posterior a la agudización, se ha realizado nueva determinación de IgG total y sus subclases. Nuestro estudio muestra cómo los pacientes EPOC exacerbadores presentan menor nivel de IgG total en el momento de la agudización comparado con no exacerbadores. Los exacerbadores tienen mayor déficit de IgG. Los pacientes que necesitan ingreso por la agudización tienen niveles IgG más bajos que los tratados ambulatoriamente. Tanto en exacerbadores como en no exacerbadores, se muestra un aumento de los niveles de IgG total una vez pasada la agudización. Por último, el déficit de Ig es un factor de riesgo que duplica el riesgo de ser EPOC exacerbador. COPD is a respiratory disease with the usual presence of exacerbations. The aim is to study whether a low level of immunoglobulins conditions a greater presence of exacerbations compared to a normal level of Ig; if this low level also determines greater severity of the exacerbation and if there is recovery or not of its levels, when clinical episode is resolved. Population-based prospective observational study of patients consulting for an exacerbation of COPD, being classified into exacerbators and non-exacerbators, analyzing, among others, their total IgG levels and subclasses in the acute phase of the exacerbation. In the phase of clinical stability after the exacerbation, a new determination of total IgG and its subclasses has been performed. Our study shows how exacerbator COPD patients present a lower level of total IgG at exacerbation time compared to non-exacerbators. Exacerbators have greater IgG deficiency. Patients requiring admission for exacerbation have lower IgG levels than those treated on an outpatient basis. In both exacerbators and non-exacerbators, an increase in total IgG levels is shown once the exacerbation has passed. Finally, Ig deficiency is a risk factor that doubles the risk of being a COPD exacerbator. Universitat Autònoma de Barcelona. Programa de Doctorat en Medicina

Aquesta investigació indaga en les representacions sobre l’organització social de l’alumnat a partir de la seva aproximació als relats de ficció, el que ens permet plantejar una investigació fonamentada en la pràctica d’ensenyament i aprenentatge de les ciències socials. Des de la perspectiva de l’ensenyament volem fer ús de les distopies, molt presents en els mitjans de comunicació digitals i amb força influència en el jovent. La perspectiva de l’aprenentatge es concreta en els relats de l’alumnat, en els seus testimonis, en els seus escrits i en les seves reflexions. La distopia ens ha dut a moure’ns entre la realitat i la ficció, esdevenint una temàtica que ha donat lloc a una crítica social contemporània, que a la vegada ens permet connectar amb l’educació per al futur, però també del present, convertint-se en una eina molt útil. En la recerca ens permet apropar-nos a les representacions socials de l’alumnat i a les seves possibilitats de canvi. Quant a la innovació educativa és una estratègia magnífica per treballar a partir de problemes o conflictes socials. El conjunt de la nostra anàlisi qualitativa amb mètodes mixtes, dona com a resultat una investigació diacrònica, que començà el 2013, amb un context diferent, fins l’actualitat, amb un recull de dades en tres moments puntuals. Esta investigación indaga en las representaciones sobre la organización social del alumnado a partir de su aproximación a los relatos de ficción, que nos permite plantear una investigación fundamentada en la práctica de la enseñanza y aprendizaje de las ciencias sociales. Desde la perspectiva de la enseñanza hemos querido utilizar las distopías, muy presentes en los medios de comunicación digitales y con mucha influencia en los jóvenes. La perspectiva del aprendizaje se concreta en los relatos del alumnado, en sus testimonios, en sus escritos y en sus reflexiones. La distopía nos ha permitido situarnos entre la realidad y la ficción, convirtiéndose en un tema que ha dado lugar a una crítica social contemporánea, que a su vez nos permite conectar con la educación para el futuro, pero también del presente, transformándose en una herramienta muy útil. En la investigación, nos permite acercarnos a las representaciones sociales del alumnado y a sus posibilidades de cambio. En cuanto a la innovación educativa es una estrategia magnífica para trabajar a partir de problemas o conflictos sociales. El conjunto de nuestro análisis cualitativo con métodos mixtos, da como resultado una investigación diacrónica, que empieza en el 2013, con un contexto diferente, hasta la actualidad, con una recopilación de datos en tres momentos puntuales. This research explores students' representations of social organisation through their approach to fictional stories, which allows us to propose an investigation based on the practice of teaching and learning in social sciences. From the perspective of teaching, we wanted to use dystopias, which are very present in the digital media and have a strong influence on young people. The learning perspective is embodied in the students' stories, in their testimonies, in their writings and in their reflections. Dystopia has allowed us to situate ourselves between reality and fiction, becoming a theme that has given rise to a contemporary social critique, which in turn allows us to connect with education for the future, but also for the present, becoming a very useful tool. In research, it allows us to get closer to the social representations of students and their possibilities for change. In terms of educational innovation, it is a magnificent strategy for working on the basis of social problems or conflicts. The whole of our qualitative analysis with mixed methods results in a diachronic research, starting in 2013, with a different context, up to the present day, with a data collection at three points in time. Universitat Autònoma de Barcelona. Programa de Doctorat en Educació

L’envelliment disminueix la tolerància del cor a l’exercici i l’estrès i augmenta la incidència d’insuficiència cardíaca, una de les principals causes de mort i discapacitat a tot el món. Fins a un 80% dels pacients amb insuficiència cardíaca són ancians i aquesta condició empitjora significativament el pronòstic d’aquesta malaltia. Estudis preclínics indiquen que els cardiomiòcits envellits produeixen alguns canvis endògens, que contribueixen a una major susceptibilitat a desenvolupar disfuncions i errors, independentment d’altres factors com la taxa de comorbiditat present en l’envelliment. De fet, els cardiomiòcits envellits comparteixen alguns trets fenotípics comuns amb els cardiomiòcits malmesos, com ara el dany oxidatiu i el desajust energètic en augment de la demanda metabòlica. Estudis previs del nostre grup han demostrat que aquests trets fenotípics es poden explicar per una alteració en la comunicació anatòmica i funcional entre el reticle sarcoplasmàtic (RS) i els mitocondris, necessaris per regular la producció d’energia i la regeneració antioxidant. Tanmateix, no es coneixen els mecanismes de tal interrupció. Aquesta tesi investiga la contribució de la glicació intracel·lular avançada a la disfunció dels cardiomiòcits i a l’alteració mitocondrial durant l’envelliment. El envejecimiento disminuye la tolerancia del corazón al ejercicio y el estrés y aumenta la incidencia de insuficiencia cardiaca, una de las principales causas de muerte y discapacidad en todo el mundo. Hasta un 80% de los pacientes con insuficiencia cardíaca son ancianos y esta condición empeora significativamente el pronóstico de esta enfermedad. Estudios preclínicos indican que los cardiomiocitos envejecidos producen algunos cambios endógenos, que contribuyen a una mayor susceptibilidad a desarrollar disfunciones y errores, independientemente de otros factores como la tasa de comorbilidad presente en el envejecimiento. De hecho, los cardiomiocitos envejecidos comparten algunos rasgos fenotípicos comunes con los cardiomiocitos dañados, como el daño oxidativo y el desajuste energético en aumento de la demanda metabólica. Estudios previos de nuestro grupo han demostrado que estos rasgos fenotípicos pueden explicarse por una alteración en la comunicación anatómica y funcional entre el retículo sarcoplásmico (RS) y las mitocondrias, necesarios para regular la producción de energía y la regeneración antioxidante. Sin embargo, no se conocen los mecanismos de tal interrupción. Esta tesis investiga la contribución de la glicación intracelular avanzada a la disfunción de los cardiomiocitos y la alteración mitocondrial durante el envejecimiento. La glicación avanzada es una de las alteraciones químicas más relevantes y omnipresentes asociadas al envejecimiento biológico. Induce daños terminales a proteínas y otras macromoléculas, que en última instancia precipitan en forma de AGE (productos finales de glicación avanzada). La acumulación de AGE se ha documentado en varias enfermedades asociadas al envejecimiento, como el Alzheimer, el Parkinson, las cataratas y otros. Sin embargo, no se conoce su contribución a la fisiopatología del corazón envejecido. Aging decreases the tolerance of the heart to exercise and stress and increases the incidence of heart failure, a leading cause of death and disability worldwide. Up to 80% of heart failure patients are elderly and being old significantly worsens the prognosis of this condition. Preclinical studies indicate that aged cardiomyocytes develop some endogenous changes that contribute to their greater susceptibility to develop dysfunction and failure, independently of other factors, like higher comorbidity rate present in aging. Indeed, aged cardiomyocytes share some common phenotypic traits with failing cardiomyocytes, such as oxidative damage and energy mismatch under increased metabolic demand. Previous studies of our group have demonstrated that these phenotypic traits can be explained by an alteration in the anatomical and functional communication between the sarcoplasmic reticulum (SR) and the mitochondria, necessary to regulate energy production and antioxidant regeneration. However, the mechanisms of such disruption are not known. This thesis investigates the contribution of intracellular advanced glycation to cardiomyocyte dysfunction and mitochondrial alteration during aging. Universitat Autònoma de Barcelona. Programa de Doctorat en Medicina

La tosferina és una malaltia infecciosa aguda causada generalment per Bordetella pertussis, un cocbacil gramnegatiu, de reservori exclusivament humà i amb una elevada transmissibilitat per via aèria. Es caracteritza per presentar un quadre respiratori de tos intensa que, sovint, pot perllongar-se durant setmanes o mesos. Entre les possibles causes implicades en el ressorgiment de la tosferina, destaca l’adaptació de B. pertussis a la immunitat conferida per les vacunes acel·lulars (DTPa), les quals es van introduir en el nostre entorn a finals dels anys noranta, així com l’emergència de noves espècies del gènere Bordetella contra les quals les vacunes utilitzades no confereixen protecció. Per una banda, el procés d’adaptació de B. pertussis a la immunitat induïda per les vacunes DTPa ha evidenciat com, coincidint amb la introducció d’aquestes, han aparegut noves poblacions de B. pertussis que han anat reemplaçant de forma progressiva les variants antigèniques presents a les composicions vacunals utilitzades. En aquest sentit, s’ha observat un viratge en l’estructura de les poblacions de B. pertussis circulants, reflectida pel recanvi dels perfils electroforètics que han circulat entre els períodes d’ús de les vacunes de cèl·lules completes (DTPw) i les vacunes DTPa, així com de l’emergència i posterior predomini del genotip MT27, el qual s’ha observat en el 79,3% dels aïllats de B. pertussis circulants després de la introducció de les vacunes DTPa. Addicionalment, en aquestes poblacions, s’han observat polimorfismes en els gens que codifiquen la toxina pertussis (ptxA) i en el seu promotor (ptxP), la pertactina (prn) i la fimbria de tipus 3 (fim3). Així, la combinació al·lèlica ptxA1/prn2/fim3-2, la qual presenta formes antigèniques diferents a les que es troben contingudes en les vacunes DTPa, s’ha observat com a majoritària (52,7%) entre els aïllats que han circulat en el nostre medi després de la introducció d’aquest tipus de vacuna. Addicionalment, la presència majoritària (97,7%) del promotor de la toxina pertussis de tipus 3 (ptxP3) condiciona un increment de la producció d’aquest determinant de virulència en aquests aïllats de B. pertussis que el posseeixen. D’altra banda, s’ha posat de manifest la circulació d’aïllats de B. pertussis que deixen d’expressar l’antigen vacunal de la pertactina (PRN), mantenint la seva virulència i capacitat per produir malaltia. Aquests han suposat 27,2% del total d’aïllats, identificant-se únicament en el període d’ús de les vacunes DTPa. En aquest sentit, l’aparició i disseminació exitosa, d’un clúster d’aïllats que han presentat una deleció en el promotor i part del gen que codifica aquest determinant de virulència (58,1%, prn::del(-292, 1340)), ha evidenciat l’expansió dels aïllats de B. pertussis que no expressen PRN en el nostre medi. D’aquesta manera, la disseminació d’aïllats de B. pertussis que expressen antígens vacunals que posseeixen epítops no reconeguts pels anticossos generats mitjançant l’ús de les vacunes DTPa, així com la pèrdua de l’expressió d’aquests antígens com a importants mecanismes d’adaptació i evasió de la immunitat conferida per les vacunes antipertússiques utilitzades al llarg dels últims anys, sembla ser un mecanisme que pot comprometre la seva eficàcia. Finalment, la descripció de l’emergència de B. holmesii com a agent causal de la tosferina, observant-se una prevalença d’aquest microorganisme del 3,9% l’any 2015 i del 8,8% l’any 2016, demostra que la seva circulació ha pogut contribuir en el ressorgiment de la tosferina en el nostre medi. En relació amb aquests, no s’han observat diferències en les característiques clíniques-epidemiològiques dels casos de B. holmesii en comparació amb aquells causats per B. pertussis, ni s’han evidenciat complicacions o recidives després del seu tractament amb azitromicina. Així, el conjunt d’observacions reforça la necessitat d’adaptar les eines diagnòstiques actuals per la identificació correcta de les etiologies de la tosferina. La tosferina es una enfermedad infecciosa aguda causada generalmente por Bordetella pertussis, un cocobacilo gramnegativo, de reservorio exclusivamente humano y con una elevada transmisibilidad por vía aérea. Se caracteriza por presentar un cuadro respiratorio de tos intensa que, a menudo, puede prolongarse durante semanas o meses. Entre las posibles causas implicadas en el resurgimiento de la tosferina, destaca la adaptación de B. pertussis a la inmunidad conferida por las vacunas acelulares (DTPa), las cuales se introdujeron a finales de los años noventa, así como la emergencia de nuevas especies del género Bordetella contra las que las vacunas utilizadas no confieren protección. Por un lado, el proceso de adaptación de B. pertussis a la inmunidad inducida por las DTPa ha evidenciado como, coincidiendo con la introducción de éstas, han aparecido nuevas poblaciones de B. pertussis que han ido reemplazando progresivamente las variantes antigénicas presentes en las composiciones vacunales utilizadas. En este sentido, se ha observado un viraje en la estructura de las poblaciones de B. pertussis circulantes, reflejada por el recambio de los perfiles electroforéticos que han circulado entre los períodos de uso de las vacunas de células completas (DTPw) y las DTPa, así como de la emergencia y posterior predominio del genotipo MT27, el que se ha observado en el 79,3% de los aislados de B. pertussis circulantes tras la introducción de las DTPa. Adicionalmente, en estas poblaciones, se han observado polimorfismos en los genes que codifican la toxina pertusis (ptxA) y en su promotor (ptxP), la pertactina (prn) y la fimbria de tipo 3 (fim3). Así, la combinación alélica ptxA1/prn2/fim3-2, la cual presenta formas antigénicas diferentes a las contenidas en las DTPa, se ha observado como mayoritaria (52,7%) entre los aislados que han circulado en nuestro medio después de la introducción de estas vacunas. Adicionalmente, la presencia mayoritaria (97,7%) del promotor de la toxina pertusis de tipo 3 (ptxP3) condiciona un incremento de la producción de este determinante de virulencia entre los aislados de B. pertussis que lo poseen. Por otra parte, se ha puesto de manifiesto la circulación de aislados de B. pertussis que dejan de expresar el antígeno vacunal de la pertactina (PRN), manteniendo su virulencia y capacidad para producir enfermedad. Éstos han supuesto 27,2% del total, identificándose únicamente en el período de uso de las DTPa. En este sentido, la aparición y diseminación exitosa, de un clúster de aislados que han presentado una deleción en el promotor y parte del gen que codifica este determinante de virulencia (58,1%, prn::del(-292, 1340)), ha evidenciado la expansión de los aislados de B. pertussis que no expresan PRN. De este modo, la diseminación de aislados de B. pertussis que expresan antígenos vacunales que poseen epítopos no reconocidos por los anticuerpos generados mediante el uso de las DTPa, así como la pérdida de la expresión de estos antígenos como importantes mecanismos de adaptación y evasión de la inmunidad conferida por las vacunas utilizadas, parece ser un mecanismo que puede comprometer su eficacia. Finalmente, la descripción de la emergencia de B. holmesii como agente causal de la tosferina, observándose una prevalencia de este microorganismo del 3,9% en 2015 y del 8,8% en 2016, demuestra que su circulación ha podido contribuir en el resurgimiento de la tosferina. En relación con éstos, no se han observado diferencias en las características clínicas-epidemiológicas de los casos de B. holmesii en comparación con aquellos causados por B. pertussis, ni se han evidenciado complicaciones o recidivas después de su tratamiento con azitromicina. Así, el conjunto de observaciones refuerza la necesidad de adaptar las herramientas diagnósticas actuales para la identificación correcta de las etiologías de la tosferina. Whooping cough is an acute infectious disease usually caused by Bordetella pertussis, a gram-negative coccobacillus, with an exclusively human reservoir and high airborne transmissibility. It is characterized by presenting a respiratory picture of intense cough that can often last for weeks or months. Among the possible causes that are involved in the pertussis resurgence, the adaptation of B. pertussis to the immunity conferred by acellular vaccines (DTPa), which were introduced in the late 1990s, as well as the emergence of new species of the genus Bordetella, against which the vaccines used do not confer protection, are some of the most important ones that have be considered. On the one hand, the process of adaptation of B. pertussis to the immunity induced by DTPa has been evidenced by the new populations of B. pertussis that have appeared and have gradually replaced the antigenic variants present in the vaccine, concurrently with its introduction. In this sense, a change in the structure of circulating populations has been observed, reflected by the replacement of the electrophoretic profiles that have circulated within the different vaccine periods. Is remarkable the emergence and subsequent predominance of the MT27 genotype, which has been observed in 79.3% of circulating B. pertussis isolates after the introduction of DTPa. Additionally, in these populations, polymorphisms in the genes encoding the pertussis toxin (ptxA) and its promoter (ptxP), pertactin (prn) and fimbria type 3 (fim3). Thus, the allelic combination ptxA1/prn2/fim3-2, which include different antigenic forms than those contained in DTPa, has been observed as the most prevalent (52.7%) among the isolates that have circulated in our environment after the introduction of this type of vaccine. Additionally, a high prevalence (97.7%) of the type 3 pertussis toxin promoter (ptxP3), which induces an increase in the production of this virulence determinant in these B. pertussis isolates, is found in isolates obtained after the DTPa introduction. Other factor that has evidenced the B. pertussis adaptation is the emergence of pertactin (PRN) negative isolates maintaining its virulence and ability to produce disease. In our study, PRN-negative isolates have accounted for the 27.2% of the total studied isolates. They have been identified only during the period of use of DTPa. In this sense, the emergence and successful dissemination of a cluster of isolates that possess a deletion in the promoter and part of the gene encoding this determinant of virulence (58.1%, prn::del(-292 , 1340)), has evidenced the expansion of most of the B. pertussis isolates that do not express PRN. Thus, the spread of B. pertussis isolates expressing vaccine antigens possessing epitopes not recognized by antibodies generated by the use of DTPa, as well as the loss of expression of these antigens as an important mechanism of adaptation and evasion of immunity conferred by pertussis vaccines, seems to be a mechanism contributing to compromise the vaccine effectiveness. Finally, the description of the emergence of B. holmesii as the causative agent of pertussis, observing a prevalence of this microorganism of 3.9% in 2015 and 8.8% in 2016, shows that its circulation has been able to contribute to the pertussis resurgence. In relation to these, no differences were observed in the clinical-epidemiological characteristics of the cases by B. holmesii and those caused by B. pertussis, nor were there any complications or relapses after its treatment with azithromycin. Accurate diagnosis of the causative agent is crucial to determine the incidence and prevalence of the microbial species involved, to assess its contribution to the epidemiology of whooping cough, to evaluate whether specific antimicrobial drug treatments should be implemented and, in terms of public health, to assess the efficacy of the pertussis vaccine. Universitat Autònoma de Barcelona. Programa de Doctorat en Microbiologia