L’IMPATTO DELL’AUMENTO DELLA MASSA VENTRICOLARE SINISTRA SULLA MORTALITA’ CARDIOVASCOLARE: UNO STUDIO PROSPETTICO OSSERVAZIONALE.

Background. L’ipertrofia ventricolare sinistra (LVH) costituisce un fattore predittivo indipendente di eventi e mortalità cardiovascolare (CV) e nel tempo l’aumento della massa ventricolare sinistra (LVM) o la comparsa di LVH sono state associate a un incremento di outcomes CV, in particolare nel contesto di malattie cardiovascolari conclamate o di alto rischio CV. Lo scopo del nostro studio era di valutare quest’associazione tra l’aumento della LVM nel tempo e il rischio CV in un campione rappresentativo della popolazione generale a rischio CV relativamente basso. Metodi. Sono stati analizzati soggetti con normale LVM all’ecocardiogramma arruolati nello studio PAMELA (Pressioni Arteriose Monitorate E Loro Associazioni) per seguire la variazione della LVM in un intervallo di tempo di 10 anni e per determinare l’effetto di questa variazione sul rischio di mortalità CV e per tutte le cause a un follow-up medio successivo di 18,5 anni. Risultati. In 990 soggetti senza LVH al basale si è osservato un significativo aumento 10 anni dopo della LVM non indicizzata (21.2%), LVMIBSA (18.9%) e LVMIHT (22.3%) ovvero della LVM indicizzata rispettivamente per BSA (body surface area) e HT (altezza elevata alla 2,7). Solo circa un quarto dei soggetti ha sviluppato LVH franca e quindi la maggior parte è rimasta con valori di LVM nei range di normalità. La variazione di LVMIBSA si è associata a un aumento del rischio di mortalità CV nei successivi 18,5 anni secondo il modello di regressione di Cox (hazard ratio o HR per 1 standard deviation (SD): 1,9, intervallo di confidenza o IC del 95% o 1,6-2,3, p<0.0001) e l’associazione ha mantenuto la significatività anche dopo correzione per i fattori clinico-demografici di aggiustamento, inclusi i valori pressori clinici e delle 24h al basale e le loro variazioni nel tempo (HR 1,2, 1,0-1,5). Risultati analoghi sono stati ottenuti per la LVM non indicizzata e indicizzata per altezza2,7. Sia negli uomini che nelle donne si è osservato
Background. Left ventricular hypertrophy (LVH) is an independent predictor of cardiovascular (CV) events and death and in several high CV risk conditions or diseases evidence has been obtained that an increase of a normal LVM or new onset LVH over time increases CV outcomes. We addressed this issue in a sample of a general population at relatively low CV risk. Methods. We analysed subjects with normal echocardiographic LVM enrolled in the PAMELA study (Pressioni Arteriose Monitorate E Loro Associazioni) to follow the increase of LVM over more than 10 years and assess the prognostic impact of this change on the subsequent incidence and risk of CV and all-cause mortality (mean follow-up 18.5 years). Results. In 990 subjects with no LVH at baseline there was a significant average increase of LVM (21.2%), LVMIBSA (18.9%) and LVMIHT (22.3%) more than 10 years later. About a quarter developed LVH and thus the large majority remained with a normal LVM. The LVMIBSA change exhibited an association with the risk of CV mortality during the following 18.5 years as assessed by the Cox model (hazard ratio or HR for 1 SD increase: 1.9 ,95% confidence intervals or CI 1.6-2.3, p<0.0001) and the association remained significant after adjustment for demographic and clinical confounders including baseline and time-related changes in office and 24h blood pressure (HR: 1.2 ,1.0-1.5). Similar findings were obtained for LVM in absolute values or indexed for height. The association between the increase in LVM exhibited an increase both in males and in females but their association with the risk of CV mortality was statistically significantly in males only. There were similar qualitative changes for the risk of all-cause mortality, which, however, did not reach statistical significance. Conclusions. Our data provide evidence on the relationship between increases in echocardiographic LVMI or LVM indices and CV mortality in people with normal baseline LVMI in a low CV risk sample of the popula