Effects of Cartilage Impact with and without Fracture on Chondrocyte Viability and the Release of Inflammatory Markers in Two Invitro Models

The development of post-traumatic arthritis involves chondrocyte death and inflammation of cartilage and surrounding tissues. Two invitro loading apparatus were designed to investigate the effect of trauma mechanism on chondrocyte viability and the release of Toll-like receptor (TLR) activating ligands. This study shows that low strain blunt impact ≤70% strain causes mainly apoptotic chondrocyte death whereas high strain blunt impact ≥80% strain and cartilage fracture lead to necrosis. Cartilage debris released from injured osteochondral cores is able to induce inflammation via TLR activation.
Die Pathogenese der post-traumatischen Arthrose umfasst u.a. Chondrozytentod und Entzündung des Knorpels, sowie der umgebenden Gewebe. Zwei invitro Modelle wurden entwickelt, um den Effekt von unterschiedlichen Traumamechanismen auf Chondrozytenviabilität und die Freisetzung von Toll-like Rezeptor Liganden zu untersuchen. Stumpfe Traumata ≤70% Kompression verursachen hauptsächlich Chondrozyten Apoptose, wohingegen ≥80% Kompression zu Nekrose führt. Durch Trauma erzeugte Knorpelfragmente können Entzündung via TLR-Aktivierung hervorrufen.