Alteraciones de la musculatura respiratoria en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Mecanismos de la fatiga muscular y de la sensación de disnea

Aunque se trata de una frase tópica, es un hecho cierto (y demostrable) que la fisiopatología de los músculo de la respiración ha sido un tema poco estudiado durante mucho tiempo, que está siendo objeto de una atención creciente desde hace poco más de una década y que se trata de una cuestión sobre la que quedan por aclarar numerosos aspectos. Concretamente el estado funcional de la musculatura respiratoria en general y, sobre todo, cuando se produce fatiga y cuando se alcanza el umbral de la sensación de disnea, ha sido objeto de muchos más estudios en voluntarios sanos que en pacientes con EPOC. Nosotros hemos estudiado un grupo global de 109 pacientes con EPOC en fase estable y 43 personas normales, con la intención de aportar datos sobre algunos de los aspectos controvertidos o aún poco investigados de las alteraciones de la musculatura respiratoria en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Hemos dividido el estudio en tres secciones. La sección I, compuesta por 74 enfermos con EPOC y 32 sujetos sin patología respiratoria, tenía como objetivo el estudio de las presiones respiratorias máximas en condiciones basales, así como de los factores funcionales determinantes de su presunta alteración. Hemos encontrado que las presiones inspiratorias máximas medidas en la boca (PI max), significativamente menores en los pacientes que en los individuos normales, se normalizaban cuando se corregían por el grado de hiperinsuflación expresado por la relación FRCr/TLCt, de manera que el índice de fuerza muscular inspiratoria (If = PI max . FRCr/TLCt) era similar en ambos grupos. Este hecho, junto con la normalidad de las presiones espiratorias máximas (PE max), sugiere que la disminución de las PI max en la EPOC se debe, primordial o exclusivamente, a la desventaja mecánica que para los músculos inspiratorios supone la hiperinsuflación, a través de la alteración que provoca en la relación fuerza-longitud de dichos músculos. En contra de que el aumento de volumen pulmonar a