Роль змін мікробіоти кишківника в патогенезі серцево-судинних захворювань

Мета роботи – виявити роль змін мікробіоти кишківника в патогенезі серцево-судинних захворювань.Під час аналізу ролі змін мікробіому кишківника в патогенезі серцево-судинних захворювань привертає увагу багатогранність і невивченість цієї проблеми. Кишкова мікрофлора виконує імунну, метаболічну, синтетичну, ферментативну, антитоксичну та інші функції, забезпечує інтестинальну колонізаційну резистентність. Вплив мікробіому кишківника на організм людини переважно здійснюється шляхом токсичних метаболітів, котрі умовно можна поділити на п’ять груп: триметиламін і його похідні, коротколанцюгові жирні кислоти, ендотоксин і продукти бактеріальної стінки, жовчні кислоти, уремічні токсини. Надалі доволі цікавим є вивчення їхньої ролі в патогенезі кардіологічних захворювань, зокрема ролі бактерій у метаболізмі холіну, триметиламіну в механізмах розвитку атеросклерозу. Нині вивчають можливість застосовувати їх як діагностичні маркери. Дослідження триметиламінів зазвичай пов’язане з труднощами через їхню індивідуальність та сильну залежність від режиму харчування пацієнта. Триметиламіни – найбільш вивчена група кишкових метаболітів, хоча досі немає надійних шляхів їхньої корекції. Аналіз коротколанцюгових жирних кислот потребує виявлення індивідуальної ролі кожної з кислот цієї групи з одночасним порівнянням їхнього вмісту в периферичній крові та калі. Ендотоксин є маркером активності мікробіому кишківника, є важливим компонентом бактеріальної клітинної стінки. Дослідження змін метаболізму жовчних кислот під впливом кишкової мікробіоти є необхідним для розуміння патогенезу порушень ліпідного обміну. Зростання синтезу уремічних токсинів (Р-крезол, індоксил сульфат) кишковою мікрофлорою асоціюється з наявністю хронічної хвороби нирок у пацієнта. Важливим є розроблення подальших шляхів корекції їхнього вмісту, що також потребує глибшого розуміння патогенетичних механізмів розвитку серцево-судинної патології.Висновки. Доречним є вивчення бактеріального складу мікробіому кишківника
Purpose of this article is to clarify the role of intestinal microbiota changes in cardiovascular diseases pathogenesis. In the analysis of intestinal microbiota changes in patients with cardiac pathology, a diversity and lack of research on this issue are notable. Intestinal microflora performs immune, metabolic, synthetic, enzymatic, antitoxic and other functions, providing intestinal colonization resistance. The intestinal microbiota effects on the human body are primarily due to toxic metabolites which can be provisionally divided into five groups: trimethylamine and its derivatives, short-chain fatty acids, endotoxin and bacterial wall products, bile acids and uremic toxins. It is interesting to further study their role in the pathogenesis of heart diseases. For example, bacterial role in trimethylamine, choline metabolism and their effects on the pathogenesis of atherosclerosis. The possibilities of their use as diagnostic markers are studied. However, studies of trimethylamines are usually associated with difficulties, due to their strong dependence on the patient's diet. Trimethylamines are the most studied group of intestinal metabolites, although there are still no reliable ways to correct them. Analysis of short-chain fatty acids requires the identification of each fatty acid individual role, and comparing their content in peripheral blood and stool. Endotoxin is a marker of microbial activity in the intestine. It is an important component of the bacterial cell wall. A study of bile acids metabolism changes influenced by intestinal microbiota also can help to understand disorders of lipid metabolism. An increase in the intestinal microflora uremic toxins (p-cresol, indoxyl sulfate) synthesis is associated with chronic kidney disease. It is promising to develop further ways for correction of the intestinal microbiota composition, which requires a better understanding of cardio-vascular pathology pathogenetic mechanisms.Conclusions. The study of intestinal
Цель работы – определить роль изменений микробиоты кишечника в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний.При анализе роли изменений микробиома кишечника в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний обращает внимание многогранность и неизученность данной проблемы. Кишечная микрофлора выполняет иммунную, метаболическую, синтетическую, ферментативную, антитоксическую и другие функции, обеспечивает интестинальную колонизационную резистентность. Влияние микробиома кишечника на организм человека преимущественно осуществляется за счет токсических метаболитов, которые условно можно разделить на пять групп: триметиламин и его производные, короткоцепочечные жирные кислоты, эндотоксин и продукты бактериальной стенки, желчные кислоты и уремические токсины. Интересно дальнейшее изучение их роли в патогенезе кардиологических заболеваний, в частности участие бактерий в метаболизме холина, триметиламина, роль в механизме развития атеросклероза. Изучаются возможности их применения в качестве диагностических маркеров. Однако исследования триметиламинов обычно связаны с трудностями из-за их индивидуальности и прочной зависимости от режима питания пациента. Триметиламины являются наиболее изученной группой кишечных метаболитов, хотя до сих пор не существует надежных путей их коррекции. Анализ короткоцепочечных жирных кислот требует выявления индивидуальной роли каждой из кислот этой группы с одновременным сравнением их содержания в периферической крови и кале. Эндотоксин является маркером активности микробиома кишечника, а также важным компонентом бактериальной клеточной стенки. Исследование изменений метаболизма желчных кислот под влиянием кишечной микробиоты преимущественно интересно для понимания патогенеза нарушений липидного обмена. Рост синтеза уремических токсинов (Р-крезол, индоксил сульфат) кишечной микрофлорой ассоциируется с наличием хронической болезни почек у пациента. Также перспективна разработка дальнейших путей коррекции их содержания, что требует более глубокого пон