Etude de la résistance de la légumineuse modèle Medicago truncatula à Colletotrichum trifolii, agent de l'anthracnose

L'étude de la résistance aux champignons pathogènes chez les Légumineuses a conduit à la création d'un pathosystème utilisant la Légumineuse modèle Medicago truncatula et 3 races de Colletotrichum trifolii, agent de l'anthracnose de la luzerne. L'analyse génétique d'une population de RILs, issue du croisement entre une lignée résistante (A17) et une lignée sensible (F83005.5), montre que la résistance à l'anthracnose est conférée par un QTL majeur commun pour les 3 races, situé en haut du chromosome 4. La cartographie fine de cette région a permis d'identifier des loci de résistance différents pour chaque race. La seconde partie de cette thèse révèle la capacité de C. trifolii à infecter les racines de F83005.5. Après pénétration, des hyphes fins convergent vers le cylindre central de la racine et forment des agrégats intracellulaires au niveau de l'endoderme. Des acervules et des appressoria se différencient dans ces structures originales, lui permettant probablement de rentrer dans le cylindre central. Le champignon remonte alors dans les parties aériennes où il entraine la maladie. Chez A17, il est bloqué dans les premières assises de l'épiderme. La présence de réactions classiques de défense révèle qu'il s'agit d'une résistance active conférée par un QTL juxtaposé à celui de la résistance foliaire. Toutefois, la présence de RILs et de NILs au phénotype différentiel entre feuilles et racines indique que les loci de résistance foliaire et racinaire sont différents. Finalement, une étude cytologique révèle que C. lindemuthianum, non hôte sur feuille de M. truncatula, est capable d'infecter les racines de cette plante, indiquant une spécificité tissulaire de la résistance.
To study resistance mechanisms to fungal pathogens in legumes, a pathosystem was developed between the model legume Medicago truncatula and 3 races of Colletotrichum trifolii, agent of alfalfa anthracnose. Genetic analysis of resistance of a RILs population, coming from a crossing between a resistant line (A17) and a susceptible line (F83005.5), showed that M. truncatula resistance was conferred by a major QTL for resistance to 3 C. trifolii races, located at the top of chromosome 4. A fine mapping of this region identified different resistance loci for each of the 3 races. The second part of this thesis showed the ability of C. trifolii to infect F83005.5 roots. Following penetration, thin hyphae rapidly moved toward the central cylinder of the root in which they formed aggregations structures. Inside those structures acervuli and appressoria were observed. This later structure probably allowed the fungus to enter the central cylinder. Once in the root stele, C. trifolii moved inside the vascular system up to the aerial parts where symptoms of anthracnose can be observed. In A17, it was arrested in the first cells layers of the epidermis. The presence of classical defence reactions revealed an active resistance mechanism, which was conferred by a single QTL juxtaposed to that of the leaf resistance. The identification of RILs and NILs with differential phenotype between leaf and root indicate that the locus involved in root resistance is different of the locus of foliar resistance. In a last cytological study, C. lindemuthianum, a non host pathogen on leaves, was shown to infect M. truncatula roots successfully, indicating that non host resistance is tissue specific.