Vascular dysfunction following breath-hold diving

The pathogenesis of predominantly neurological decompression sickness (DCS) is multifactorial. In SCUBA diving, besides gas bubbles, DCS has been linked to microparticle release, impaired endothelial function, and platelet activation. This study focused on vascular damage and its potential role in the genesis of DCS in breath-hold diving. Eleven breath-hold divers participated in a field study comprising eight deep breath-hold dives with short surface periods and repetitive breath-hold dives lasting for 6 h. Endothelium-dependent vasodilation of the brachial artery, via flow-mediated dilation (FMD), and the number of microparticles (MPs) were assessed before and after each protocol. All measures were analyzed by two-way within-subject ANOVA (2 * 2 ANOVA; factors: time and protocol). Absolute FMD was reduced following both diving protocols (p < 0.001), with no interaction (p = 0.288) or main effect of protocol (p = 0.151). There was a significant difference in the total number of circulating MPs between protocols (p = 0.007), where both increased post-dive (p = 0.012). The number of CD31+/CD41- and CD66b+ MP subtypes, although different between protocols (p < 0.001), also increased by 41.0% [+ or -] 56.6% (p = 0.050) and 60.0% [+ or -] 53.2% (p = 0.045) following deep and repetitive breath-hold dives, respectively. Both deep and repetitive breath-hold diving lead to endothelial dysfunction that may play an important role in the genesis of neurological DCS. Key words: endothelial function, flow-mediated dilation, microparticles, venous gas emboli, repetitive breath-hold dive, apnea. La pathogenese du mal de decompression, neurologique de facon predominante, est multifactorielle. En plongee sous-marine, hormis les bulles de gaz, on a lie le mal de decompression a la liberation de microparticules, a un mauvais fonctionnement de l'endothelium, ainsi qu'a l'activation des plaquettes. Cette etude etait centree sur les lesions vasculaires et leur role eventuel dans la genese du mal de decompression pendant la plongee en apnee. Onze plongeurs en apnee ont participe a une etude de terrain comprenant huit plongees en apnee en profondeur avec de courtes periodes a la surface, ainsi que des plongees en apnee repetitives pour une duree totale de 6 h. Nous avons evalue la vasodilatation dependante de l'endothelium de l'artere brachiale par la vasodilatation mediee par le flux et le nombre de MP avant et apres chaque protocole. Nous avons etudie toutes les mesures a l'aide d'une analyse de variance bidirectionnelle avec facteurs << within >> (ANOVA 2 * 2; facteurs : duree et protocole). La vasodilatation mediee par le flux absolue diminuait apres les deux protocoles de plongee (p < 0,001), sans interaction (p = 0,288) ni effet principal du protocole (p = 0,151). Nous avons observe une difference notable dans le nombre de MP en circulation d'un protocole a l'autre (p = 0,007), avec une augmentation post-plongee dans les deux cas (p = 0,012). Les nombres de sous-types CD31+/CD41- et CD66b+ de microparticules, bien que differents d'un protocole a l'autre (p < 0,001), augmentaient aussi de 41,0 % [+ or -] 56,6 % (p = 0,050) et de 60,0 % [+ or -] 53,2 % (p = 0,045) a la suite des plongees en profondeur et repetitives, respectivement. Les plongees en apnee en profondeur et repetitives menent toutes deux a un dysfonctionnement de l'endothelium, lequel pourrait jouer un role important dans la genese du mal de decompression neurologique. [Traduit par la Redaction] Mots-cles : fonction endotheliale, vasodilatation mediee par le flux, microparticules, embolies gazeuses veineuses, plongee en apnee repetitive, apnee.
Introduction Decompression sickness (DCS) in SCUBA diving was related to gas bubbles created in tissues, in venous blood (venous gas emboli (VGE) or arterialized gas emboli (AGE)), arising from the [...]