PI3K/AKT信号通路介导脂联素对脑缺血再灌注大鼠的保护作用 The Protective Effect of Adiponectin on Rats with Cerebral Ischemia-reperfusion through PI3K/PKB Signaling Pathway

目的 探讨磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B（phosphatidylinositol-3-kinase/protein kinase B，PI3K/PKB）信号通路介导脂联素对脑缺血再灌注大鼠的保护作用。 方法 随机将SD大鼠分为假手术组、模型组、脂联素治疗组和PI3K/PKB抑制剂LY294002组（抑制剂组），每组15只。通过线栓法构建大脑中动脉缺血模型，缺血1.5 h后再灌注。脂联素治疗组在再灌注2 h后，给予大鼠尾静脉注射脂联素（180 μg/100 g）；抑制剂组在再灌注2 h后给予大鼠尾静脉注射脂联素（180 μg/100 g）+LY294004（0.03 mg/100 g）；假手术组和模型组尾静脉注射相应体积的0.9%生理盐水（0.09 mL/100 g）。各组缺血再灌注24 h后，检测各组大鼠脑梗死面积和脑含水量；采用Longa 5分法进行神经功能缺损评分；蛋白质印迹法（Western blotting）检测大鼠脑组织PI3K、PKB、磷酸化的蛋白激酶B（phosphorylated PKB，p-PKB）和脂联素蛋白表达水平；酶联免疫吸附（enzyme linked immunosorbent assay，ELISA）法检测大鼠血清丙二醛（malondialdehyde，MDA）和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）水平。 结果 与假手术组相比，模型组大鼠的脑梗死面积、脑含水量、神经功能缺损评分和MDA水平均升高（均P