SÍNDROME DA CAUDA EQUINA COMO MANIFESTAÇÃO INICIAL DE LEUCEMIA DE BURKITT

Objetivo: Apresentar um caso de HLH secundária à LB. Paciente masculino, 70 anos, com psoríase em tratamento com secuquinumab, internou por piora progressiva de paresia iniciada no Membro Inferior Esquerdo (MIE) distal um 1,5 ano antes, que progrediu lentamente para paresia no Membro Inferior Direito (MID) associada à intensa dor lombar, hipoestesia em Membros Inferiores (MMII) e região genital, “choques” em MMII, constipação e disfunção erétil. Relato de perda de 10 kg em 2 meses após mudanças alimentares. Exame neurológico com paraparesia assimétrica pior distal bilateralmente e pior no MID, hipoestesia em território de L5 e S1 e hipoestesia em sela. Frente aos achados, feito a hipótese diagnóstica de Síndrome da Cauda Equina (SCE). Realizada investigação etiológica ampla, obtendo líquor inicial normal. Descartadas infecções, neoplasias e paraneoplasias, causas estruturais, doenças reumatológicas e sarcoidose. Havia anemia discreta (Hb 11,6 com CHCM, HCM e VCM discretamente aumentados, com RDW normal), leucócitos totais normais porém linfopenia e VHS 80. As alterações hematimétricas foram atribuídas a 7 doses de metotrexato subcutâneo mensal que o paciente recebeu em serviço externo pelo quadro clínico em questão. A ressonância magnética apresentou espessamento das raízes da cauda equina de forma difusa com focos de realce pelo contraste. A eletroneuromiografia evidenciou polineuropatia axonal sensitiva e motora, assimétrica, com maior envolvimento do MID, ausência de ondas F dos nervos tibiais bilaterais, sugerindo topografia mais proximal (múltiplas raízes ou plexo lombossacral) pior à direita, com sinais de desnervação em atividade. Houve um segundo líquor 9 dias após o primeiro com 15 leucócitos, 90% linfócitos, glicose 41 (glicemia 87) e proteínas 51. Levantado a possibilidade de SCE imunomediada e tratado com pulsoterapia com metilprednisolona 1 g por 5 dias, com pequena melhora motora. Nove meses após a alta, com o quadro estagnado, iniciou-se prednisona 60 mg/dia a qual usou por 3 meses, até reinternação por febre, mal estar, hipoxemia, piora de déficits neurológicos prévios além de anemia (Hb 9), plaquetopenia (39 mil), lesão renal aguda, ferritina > 15 mil, reticulocitose e esplenomegalia. hiperferritinemia e hipertrigliceridemia. Realizado biópsia de medula óssea e diagnosticado Linfohistiocitose hemofagocítica secundária a leucemia de Burkitt (LB). Iniciado etoposídeo e dexametasona - esquema HLH94. Após melhora clínica transitória, paciente evoluiu com choque séptico e foi a óbito. Discussão: Há escassos relatos de caso de LB apresentando-se como uma causa de SCE, sendo que nesses a SCE ocorreu posteriormente ao diagnóstico da neoplasia. No caso em questão, o diagnóstico da doença hematológica ocorreu posteriormente. Infere-se que o LB tenha se apresentado inicialmente com SCE, porém a doença foi possivelmente mascarada pelo uso crônico de corticoide. O LB corresponde a uma forma agressiva do linfoma de células B, sendo responsável por 1-2% dos casos de linfoma não-Hodgkin. A LHH é também rara, caracterizada por hiperestimulação do sistema imune, levando a inflamação, aumento de citocinas e falência múltipla de órgãos. Geralmente LHH ocorre associada a malignidade (especialmente o linfoma), imunodeficiência ou doenças autoimunes. Conclusão: Objetivamos com esse caso relatar uma abertura de leucemia de Burkitt com síndrome da cauda equina em um paciente fora do perfil epidemiológico para as doenças hematológicas apresentadas.