Лімфопроліферативні захворювання крові як причина патологїі печінки

The article presents a review of the literature on liver pathology at lymphoproliferative diseases (LPD) of the blood. Liver dysfunction and/or hepatomegaly may be due to haematological pathology or may develop as a result of specific chemotherapy. Sometimes the isolated liver damage can be the main manifestation of hematological disease. Involvement of the liver worsens the LPD course and prognosis, it causes a reduction in the dose of basic therapy, and even leads to fulminant liver failure. Liver damage can be caused by direct infiltration of the tumor mass, paraneoplastic process, biliary obstruction, hemophagocytic syndrome, activation of chronic viral hepatitis. The following histological types of liver damage are defined: diffuse infiltration of the portal tract, nodular infiltration with the formation of regeneration nodes, sinusoidal infiltration. Each LPD type has its own histological type of liver damage. Paraneoplastic phenomena at LPD are stipulated by the active release of cytokines from the tumor mass and include the bile duct disappearance syndrome (BDDS), peliosis hepatitis and sinusoidal ectasia. The cause of biliary obstruction is most often lymphadenopathy with compression of the extrahepatic bile ducts, less often, primary or secondary lesions of the pancreas. Hemophagocytic syndrome is a potentially lethal condition that occurs with recurrence or late-stage lymphoma. Against the background of treatment with LPD, there is a risk of activation of chronic viral hepatitis B. Nucleoside analogues are recommended for the prevention or treatment of HBV infection. Blood LPD is often associated with HCV infection. Concomitant treatment of LPD and HCV infection with interferon-free regimens is safe and effective. Chemotherapy for the underlying disease usually restores the structure and function of the liver.
Представлен обзор литературы, посвященный патологии печени при лимфопролиферативных заболеваниях (ЛПЗ) крови. Нарушение функции печени и/или гепатомегалия могут быть обусловлены гематологической патологией или возникнуть в результате специфической химиотерапии. Иногда изолированное поражение печени может быть основным виявлением гематологического заболевания. Вовлечение печени ухудшает течение и прогноз ЛПЗ, является причиной уменьшения дозы базисной терапии, может привести к фульминантной печеночной недостаточности. Поражение печени может быть вызвано прямой инфильтрацией опухолевой массой, паранеопластическим процессом, билиарной обструкцией, гемофагоцитарным синдромом, активацией хронического вирусного гепатита. Выделяют следующие гистологические типы поражения печени: диффузная инфильтрация портальных трактов, нодулярная инфильтрация с формированием узлов регенерации, синусоидальная инфильтрация. Для каждого вида ЛПЗ характерен определенный гистологический тип поражения печени. Паранеопластические феномены при ЛПЗ обусловлены активным высвобождением цитокинов из опухолевой массы. К ним относятся синдром исчезновения желчных протоков, пелиозний гепатит и синусоидальная эктазия. Причиной билиарной обструкции чаще всего является лимфаденопатия с компрессией внепеченочных желчных протоков, реже — первичное или вторичное поражение поджелудочной железы. Гемофагоцитарный синдром — потенциально летальное состояние, возникающее при рецидиве или поздней стадии лимфомы. На фоне лечения ЛПЗ существует риск активации хронического вирусного гепатита В. Для его профилактики или лечения рекомендованы аналоги нуклеозидов. ЛПЗ крови часто ассоциированы с вирусным гепатитом С. Одновременное лечение ЛПЗ и вирусного гепатита С с использованием безинтерферонных схем безопасное и эффективное. Проведение химиотерапии по поводу основного заболевания, как правило, восстанавливает структуру и функцию печени.
Наведено огляд літератури, присвячений патології печінки при лімфопроліферативних захворюваннях (ЛПЗ) крові. Порушення функції печінки та/або гепатомегалія можуть бути зумовлені гематологічною патологією або виникнути внаслідок специфічної хіміотерапії. Іноді ізольоване ураження печінки може бути основним виявом гематологічного захворювання. Залучення печінки погіршує перебіг і прогноз ЛПЗ, є причиною зменшення дози базисної терапії, може призвести до фульмінантної печінкової недостатності. Ураження печінки може бути спричинене інфільтрацією пухлинною масою, паранеопластичним процесом, біліарною обструкцією, гемофагоцитарним синдромом, активацією хронічного вірусного гепатиту. Виділяють такі гістологічні типи ураження печінки: дифузна інфільтрація портальних трактів, нодулярна інфільтрація з формуванням вузлів регенерації, синусоїдальна інфільтрація. Для кожного виду ЛПЗ характерний певний гістологічний тип ураження печінки. Паранеопластичні феномени при ЛПЗ зумовлені активним вивільнення цитокінів з пухлинної маси. До них належать синдром зникнення жовчних протоків, пеліозний гепатит та синусоїдальна ектазія. Причиною біліарної обструкції найчастіше є лімфаденопатія з компресією позапечінкових жовчних протоків, рідше — первинне або вторинне ураження підшлункової залози. Гемофагоцитарний синдром — потенційно летальний стан, який виникає при рецидиві або пізній стадії лімфоми. На тлі лікування ЛПЗ існує ризик активації хронічного вірусного гепатиту В. Для його профілактики або лікування рекомендовано аналоги нуклеозидів. ЛПЗ крові часто асоційовані з інфекцією вірусного гепатиту С. Одночасне лікування ЛПЗ та вірусного гепатиту С із застосуванням безінтерферонових схем безпечне та ефективне. Проведення хіміотерапії з приводу основного захворювання зазвичай відновлює структуру і функцію печінки.