Роль біомаркерів фіброзу у прогнозуванні розвитку електричної нестабільності міокарда (огляд літератури)

The aim. To analyze scientific researches on studying the biomarkers of fibrosis based on a review of the most recent publications for the possibility to predict electrical myocardial instability development. In total, 101 sources of literature related to the role of fibrosis biomarkers in the past 5 years were analyzed. The review of the literature has shown that myocardial fibrosis іs considered to be an arrhythmogenic substrate for ventricular arrhythmias, as it provides structural and functional disorders of the cardiac electrical activity. Markers of fibrosis, which are measured in cardiac pathology, allow determining the risk of electrical myocardial instability, which is a pathophysiological mechanism underlying sudden arrhythmic death. Conclusions. Markers of fibrosis such as aldosterone, galectin-3 and transforming growth factor-β1, which are measured in heart failure, hypertension, metabolic syndrome, myocardial infarction, atrial fibrillation, hypertrophic cardiomyopathy, arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy, have been found to predict myocardial electrical instability. Prediction of myocardial electrical instability in patients with hypertension and coronary heart disease based on studies of the association between frequent ventricular arrhythmias and plasma biomarkers of fibrosis (aldosterone, galectin-3, and transforming growth factor-β1) has not been discussed in the literature.
Цель работы – на основании обработки последних публикаций проанализировать научные исследования по изучению биомаркеров фиброза для возможности прогнозирования развития электрической нестабильности миокарда. Проанализировали 101 источник научной литературы за последние 5 лет, в которых изучена роль биомаркеров фиброза. Анализ показал, что аритмогенный субстрат для желудочковых аритмий – фиброз миокарда, который создает структурные и функциональные нарушения электрической активности сердца. Маркеры фиброза, определяемые при сердечной патологии, позволяют установить риск развития электрической нестабильности миокарда, которая является патофизиологической причиной внезапной аритмической смерти. Выводы. Такие маркеры фиброза, как альдостерон, галектин-3 и трансформирующий фактор роста-β1, которые определяли при сердечной недостаточности, гипертонической болезни, метаболическом синдроме, инфаркте миокарда, мерцательной аритмии, гипертрофической кардиомиопатии, аритмогенной дисплазии правого желудочка, дают возможность спрогнозировать развитие электрической нестабильности миокарда. Прогнозирование электрической нестабильности миокарда у пациентов с гипертонической болезнью и ишемической болезнью сердца на основе изучения связи между наличием частой желудочковой экстрасистолии и плазменным уровнем биомаркеров фиброза (альдостерон, галектин-3 и трансформирующий фактор роста-β1) в исследованиях не выяснено.
Мета роботи – на підставі опрацювання останніх публікацій проаналізувати наукові дослідження з вивчення біомаркерів фіброзу для можливості прогнозування розвитку електричної нестабільності міокарда. Проаналізували 101 джерело фахової літератури за останні 5 років, де висвітлено роль біомаркерів фіброзу. Аналіз показав: аритмогенний субстрат для шлуночкових аритмій – фіброз міокарда, що створює структурні та функціональні порушення електричної активності серця. Маркери фіброзу, які виявляють при серцевій патології, дають змогу визначати ризик розвитку електричної нестабільності міокарда, що є патофізіологічною передумовою раптової аритмічної смерті. Висновки. Такі маркери фіброзу, як альдостерон, галектин-3 і трансформуючий фактор росту-β1, що виявлені під час серцевої недостатності, гіпертонічної хвороби, метаболічного синдрому, інфаркту міокарда, фібриляції передсердь, гіпертрофічної кардіоміопатії, аритмогенної дисплазії правого шлуночка, дають змогу спрогнозувати розвиток електричної нестабільності міокарда. Прогнозування електричної нестабільності міокарда в пацієнтів із гіпертонічною хворобою та ішемічною хворобою серця на основі вивчення зв’язку між наявністю частої шлуночкової екстрасистолії та плазмовим рівнем біомаркерів фіброзу (альдостерон, галектин-3 і трансформуючий фактор росту-β1) у дослідженнях не з’ясовано.