[COVID-19-related acute encephalopathy: physiopathological hypothesis]

Acute encephalopathy is one of the most frequent neurological complication in patients hospitalized for COVID-19. Electrolyte imbalance, drugs, and hypoxemia can all affect brain homeostasis, leading to acute cognitive dysfunction and direct implications of the SARS-CoV-2 are not completely understood. Neurological complications of SARS-CoV-2 infection are poorly understood: an inflammatory insult to the endothelium affecting the blood-brain barrier may explain the clinical presentation, but other hypotheses including direct viral damage or an immune-mediated reaction are also suggested. Among these various potential mechanisms, often combined, the controversy remains.L’encéphalopathie aiguë est l’une des principales complications neurologiques des patients hospitalisés pour un Covid-19. Si les complications électrolytiques, les différents traitements et l’hypoxémie ont un effet sur l’homéostasie cérébrale entraînant une perturbation de la cognition, les conséquences cérébrales directes ou indirectes du SARS-CoV-2 ne sont pas complètement élucidées. L’implication du virus entraînant une atteinte endothéliale des vaisseaux cérébraux pourrait participer à cette encéphalopathie, via une fragilisation de la barrière hémato-encéphalique et un passage facilité des cytokines pro-inflammatoires. L’atteinte virale directe ou la réaction autoimmune secondaire ont également été invoquées. Face aux multiples mécanismes physiopathologiques possibles pouvant expliquer cette encéphalopathie, le débat est ouvert.