Untersuchungen zur Osteodystrophia fibrosa beim Hausmeerschweinchen (Cavia aperea f. porcellus) der Züchtung satin

In der Klinik und Poliklinik für kleine Haustiere der FU Berlin wurden zwischen 1997 und 2002 76 Satinmeerschweinchen wegen des Verdachts einer Osteodystrophia fibrosa untersucht. 15 der 76 Satinmeerschweinchen wurden pathologisch aufgearbeitet. 52 der Satinmeerschweinchen (25 ♀, 27 ♂) konnten auch statistisch bearbeitet werden. Zur röntgenologischen Kontrolle wurden 25 skelettgesunde, normalfellige Meerschweinchen untersucht. Bei einer zweiten Gruppe mit 36 gesunden, normalfelligen Meerschweinchen wurden Blut- und Blutchemiewerte im Vergleich zum Patientenkollektiv analysiert. Die Kontrolltiere waren zum allgemeinen Gesundheitscheck vorgestellt worden. Außerdem wurden sieben Satinträgermeerschweinchen (Genträger, Normalfell; 6 ♀, 1 ♂) in die Untersuchungen mit einbezogen. 20 der 52 Satinmeerschweinchen waren klinisch krank und 32 klinisch gesund. 15 der Tiere litten unter Gewichtsverlust und zehn nahmen weniger oder selektiv Futter auf. Diese Tiere hatten ein nasses Maul. Vier Satinmeerschweinchen waren exsikkotisch und bei drei Tieren war die Zahnsubstanz weich und bröckelig. Zwei andere wiesen eine Brückenbildung der Prämolaren im Unterkiefer auf. Bei 12 Tieren waren Unterkiefer und Kiefergelenk aufgetrieben. 15 Satinmeerschweinchen waren bewegungsunfreudig, vier Tiere waren schmerzhaft in Hüft- und Kniegelenk, zwei krümmten den Rücken auf und 12 waren matt und apathisch. Bei elf der 15 pathologisch untersuchten Satinmeerschweinchen wurde die Diagnose Osteodystrophia fibrosa gestellt. Von den Satinträgermeerschweinchen waren sechs Tiere gesund, ein Tier wies einen blutigen Scheidenausfluss auf. Nach dem Röntgenscoresystem wurde nach radiologischen Veränderungen einer Osteodystrophia fibrosa an Scheitelbein, Stirnbein, Unterkieferast, Jochbogen, Lendenwirbelsäule, Hüftgelenk, Ober- und Unterschenkelknochen und Kniegelenk gesucht. Neun bis maximal 27 Punkte konnten vergeben werden. Anhand der Scoretestung durch sechs Tierärzte wurde eine Grenze von ≤ 13 Punkten für radiologisch unauffällig und > 13 Punkten für radiologisch auffällig erarbeitet. Die Auswertung der 52 Satin-, sieben Satinträger- und 25 Kontrollmeerschweinchen mit dem Röntgenscore ergab, dass kein Kontroll- oder Satinträgermeerschweinchen mehr als 13 Punkte erhielt. Ältere Satinmeerschweinchen (> 25 Monate) erhielten einen signifikant höheren Röntgenscore als jüngere (≤ 25 Monate) und klinisch kranke Tiere einen signifikant höheren als gesunde. Satin-Glatthaartiere (22/52) erhielten einen signifikant höheren Röntgenscore als Satin-Rex (12/52). Das Geschlecht erwies sich als unbedeutend. Es wurden osteopenische Veränderungen an Unterkiefer, Jochbogen, Wirbelkörpern, Becken und an langen Röhrenknochen sowie osteosklerotische Veränderungen an Schädeldach, Endplatten der Wirbel und an langen Röhrenknochen festgestellt. Bei Satinmeerschweinchen konnten signifikant niedrigere Gesamtkalziumspiegel als bei Kontrollmeerschweinchen gemessen werden. Jüngere Satinmeerschweinchen wiesen signifikant höhere Phosphatwerte als ältere auf. Jüngere sowie ältere Satinmeerschweinchen hatten signifikant höhere Alkalische-Phosphatase-Werte als die jeweilige Kontrollgruppe. Bei klinisch kranken Satintieren waren die Alkalische- Phosphatase-Werte signifikant höher als bei klinisch gesunden. Satinmeerschweinchen, die im Röntgenscore mehr als 13 Punkte aufwiesen, hatten signifikant höhere Alkalische-Phosphatase-Werte als Tiere, die nur bis 13 Punkte erreichten. Die Kreatininwerte kranker Satinmeerschweinchen lagen signifikant höher als die Werte gesunder. Gesunde Satinträger- sowie Kontrollmeerschweinchen hatten signifikant höhere Werte als gesunde Satinmeerschweinchen. Bei gesunden Satin- wurden außerdem signifikant niedrigere Thrombozytenwerte als bei Kontrollmeerschweinchen gemessen. Das Geschlecht der Tiere erwies sich für alle Laborparameter als unbedeutend. Aufgrund der Befunde wurde bei erkrankten Satinmeerschweinchen eine Osteodystrophia fibrosa infolge eines sekundären Hyperparathyreoidismus diagnostiziert. Die Ursache der Erkrankung konnte nicht definitiv geklärt werden. Vermutet wird eine genetische Disposition, dies sollte in weiteren Studien geklärt werden.
Between 1997 and 2002 seventy-six satin type guinea pigs suspected to have fibrous osteodystrophy were presented at the Clinic for Small Domestic Animals, Freie Universität Berlin. 15 out of 76 satin guinea pigs were examined pathologically. In the present study 52 satin type guinea pigs (sasa; 25 ♀, 27 ♂) were analysed statistically. Two control groups out of healthy, non-satin, normal guinea pigs were established, one to compare radiological results (n = 25) and one to compare blood chemistry and blood count values (n = 36). In addition, seven carriers of the satin gene (sa-, normal fur; 6 ♀, 1 ♂) were examined. Twenty out of fifty-two satin type guinea pigs were established to be clinically sick, in the other 32 there were no pathological findings. Fifteen animals had lost weight, ten animals had not eaten and had wet fur around their mouths. Four animals were dehydrated and the state of the teeth in three had deteriorated. Two others had grown elongated cheek teeth and twelve guinea pigs had misshapen mandibles. Fifteen satin type guinea pigs were reluctant to walk, four had painful knees and a painful hip, two had crooked backs. Twelve guinea pigs were weak and apathetic. Fibrous osteodystrophy was diagnosed in eleven out of fifteen guinea pigs by pathological examination. One out of seven carriers had vaginal discharge, the others were healthy. A radiographic scoring out of nine parameters was developed. Alterations in the course of fibrous osteodystrophy were assessed at the os parietale, os frontale, ramus mandibulae, arcus zygomaticus, vertebrae lumbales, articulatio coxae, os femoris, os tibiae and the articulatio genus. Between 9 and 27 points were possible. Less than and equal to 13 points were defined as being without pathological findings , more than 13 points as pathologic . None of the control group and none of the carriers got more than 13 points. Scoring 52 satin guinea pigs showed that the younger animals (≤ 25 months) reached less points than the older animals (> 25 months; p < 0.05; U-test). Sick animals reached more points than those without pathological findings (p < 0.05). Sex was nonsignificant. We found osteopenia in the os mandibulae, arcus zygomaticus, os femoris and os tibiae, vertebrae lumbales and in the pelvic bone as well as osteosclerosis in bones like the os parietale, os frontale, vertebrae lumbales and in long bones. Satin type guinea pigs were hypocalcemic in comparison to control animals (p < 0.05; U-test). Younger satin guinea pigs had a higher phosphorus level than older ones (p < 0.05). Younger satin guinea pigs showed higher alkaline phosphatase levels than younger control animals (p < 0.05). The same was true for older animals. Sick satin guinea pigs had higher levels of the alkaline phosphatase than satin guinea pigs without pathological findings (p < 0.05). Radiologically suspected satin guinea pigs (> 13 points) had a higher alkaline phosphatase level than those without radiological changes. Creatinine in sick satin guinea pigs was higher than in animals that showed no clinical signs of disease (p < 0.05; U-Test). Carriers and controls had higher levels of creatinine than healthy satin type guinea pigs (p < 0.05). Clinicially inconspicious satin guinea pigs had less platelets than controls (p < 0.05). There were no significant differences in sex within all parameters. Fibrous osteodystrophy caused by secondary hyperparathyroidism was diagnosed in sick satin type guinea pigs. The cause of the disease is unknown. We suggest a genetic disorder. This should be clarified in further studies.