Nonsteroid antienflamatuar ilaçlar ve böbrek

Non-steroid antiinflamatuar ilaçlar sıklıkla kronik ve akut ağrı ve inflamasyonda analjezik ve anti-inflamatuar ilaç olarak kullanılırlar. Glomerüler kapillerler, vaza rekta ve tübüler fonksiyonlar üzerine etkili olan hiponatremi, ödem ve hipertansiyon gibi önemli komplikasyonlara yol açabilirler. İleri yaş, dehidratasyon, kusma, diüretikler, ACE/ARB tedavisi, kalp yetmezliği, nefrotik sendrom, siroz ve kronik böbrek hastalığı gibi durumlarda NSAİ kullanımı akut böbrek hasarı açısından bir risk faktörüdür. Akut interstisyel nefrit ilaç dozuna bağımlı değildir ve immünolojik inflamatuar reaksiyon ve kreatinin klirensinde azalma ile karakterizedir. Klasik bulguların yanında, glomerüller etkilenebilir ve minimal değişiklik hastalığı veya membranöz glomerülonefrit gelişebilir. Analjezik nefropatisi interstisyel nefrit ve papiller nekrozla karakterizedir. NSAİ'ların metabolitleri böbrekte oksijen basıncının en düşük olduğu renal medullada birikir ve vazokonstriksiyona yol açarak renal parenkimal perfüzyonu bozarlar. Zaman içerisinde fark edilmeden papiller nekroz, glomerüler skleroz, interstisyel fibrozis ve kortikal atrofi gelişebilir. Non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) are often used in the treatment of chronic and acute pain and inflammation as an analgesic and anti-inflammatory agent. They inhibit the synthesis of prostaglandins which have influence on glomerular capillaries, vasa recta and tubular functions. They lead to significant complications such as hyperkalemia, hyponatremia, edema and hypertension. Usage of NSAIDs is a risk factor for acute kidney injury in some conditions such as advanced age, dehydration, vomiting, diuretics, ACE/ARB therapy, heart failure, nephrotic syndrome, cirrhosis and chronic kidney disease. Acute interstitial nephritis is not dependent on the drug dose and it is characterized by immunological inflammatory reaction and a decrease in creatinine clearance. Besides the classical findings, glomerules can be involved and minimal change disease or membranous glomerulonephritis can develop. Analgesic nephropathy is characterized by interstitial nephritis and papillary necrosis. Metabolites of NSAIDs are accumulated in renal medulla which has lowest oxygen pressure in kidney and they disrupt the renal parencymal perfusion by vasoconstriction. Respectively, papillar necrosis, glomerular sclerosis, interstitial fibrosis and cortical atrophy can develop insidiously.