Papel do metilmercúrio no estresse oxidativo no hipocampo, cerebelo e fígado e alterações metabólicas em camundongos C57BL/6J lactentes

A intoxicação por metilmercúrio (MeHg) ganhou destaque após desastres de repercussão global como o relatado na Baía de Minamata, Japão. A intoxicação mercurial pode ter ocorrido após desastres ambientais e despejo ilegal de resíduos em mananciais hídricos no Brasil. Apesar dos efeitos neurotóxicos do MeHg serem bem conhecidos na literatura, poucos estudos têm explorado o impacto da exposição do MeHg no hipocampo, cerebelo e fígado em camundongos lactentes. Este trabalho teve como escopo avaliar o impacto da intoxicação por MeHg (20mg/L) em camundongos C57BL6J lactentes, do 4º ao 18º dia pós-natal, sendo administrado às matrizes e transferido aos lactentes (MeHg) pelo leite materno e comparar seus efeitos com filhotes cujas matrizes não foram intoxicadas (GC). Foram coletadas amostras de pelo dos lactentes para quantificar a intoxicação pelo MeHg. O delta do peso e o perfil metabólico dos animais foram avaliados, incluindo análises séricas de glicemia, colesterol total e triglicerídeos. O efeito do MeHg no estresse oxidativo no hipocampo, cerebelo e fígado foi avaliado analisando a atividade das enzimas antioxidantes catalase, glutationa peroxidase (GPx), glutationa (GSH), superóxido dismutase (SOD) e peroxidação lipídica (MDA/ TBARS). O efeito neuroinflamatório do MeHg foi avaliado medindo os níveis de IL-1β, IFN-γ, TNF- e KC no hipocampo e cerebelo. Os valores de concentração de mercúrio nas amostras de pelo do grupo MeHg mostraram-se 3x mais elevados que em GC, confirmando intoxicação (p