La NGI protège des altérations du métabolisme du tissu adipeux associées à l’obésité

La neoglucogenese intestinale (NGI) est une fonction cle dans le maintien de l’homeostasie energetique. Chez la souris, son induction par un regime riche en fibres diminue le poids et la masse grasse, suggerant sa capacite a moduler le metabolisme tissu adipeux (TA). Nous proposons que la NGI serait capable de proteger des alterations du metabolisme du TA induites par un regime high-fat/high-sucrose (HF/HS). Nous avons etudie l’adiposite, la thermogenese et la production d’adipokines de souris qui sur-expriment dans l’intestin le gene codant pour la glucose-6-phosphatase (souris I.G6pcsurexp), l’enzyme cle de la production endogene de glucose. L’induction de la NGI diminue le poids et la masse grasse, sans modifier la prise alimentaire et les lipides circulants. Les souris I.G6pcsurexp presentent une elevation de la temperature rectale et de la chaleur produite par le TA brun, associee a des augmentations de l’expression des marqueurs de thermogenese, de la taille des mitochondries et de leur capacite respiratoire. Dans le TA blanc, nous montrons une augmentation de l’expression des marqueurs de l’oxydation des acides gras, de la thermogenese et du recepteur adrenergique-β3, suggerant une activation du systeme nerveux sympathique. La NGI ameliore le profil de secretion des adipokines en diminuant les adipokines pro-inflammatoires et en augmentant la forme de haut-poids moleculaire de l’adiponectine, qui exerce de nombreux effets metaboliques benefiques. Ainsi, la NGI protege le TA des modifications metaboliques deleteres induites par un regime HF/HS, en limitant son expansion, en activant la thermogenese et en ameliorant le profil de secretion des adipokines.