Roles of the trkB and trkC gene products of Escherichia coli in K+ transport

Resume Les mutations d'Escherichia coli aux loci trkB et trkC produisent un degagement anormal de K+. Ces mutations sont partiellement dominantes chez les diploides et reviennent frequemment a l'etat nul par ce qui semble etre une suppression intragenique. Ces mutations peuvent etre renversees par insertion Tn10 dans le gene mute, et les revertants spontanes sont completement recessifs a l'allele mutant chez les diploides. Le degagement de K+ produit par NEM* et par DNP* persiste chez des souches ou les mutations sont presumees nulles a l'un et l'autre locus, indiquant qu'aucun des produits de ces deux genes n'est la cible primaire de l'effet de ces inhibiteurs sur le degagement de K+. Les resultats concordent avec l'opinion selon laquelle trkB et trKC codent pour des systemes independants pour le degagement de K+. Les mutations a ce loci alterent la regulation du processus de telle facon que le degagement de K+ a lieu de maniere inappropriee. Une seconde mutation vers l'etat nul abolit ce degagement anormal de K+. Il est possible que ces genes codent pour des antiporteurs K+/H+, une activite qui, selon ce qui a ete postule, entraine le degagement de K+ et qui, selon ce qui a ete demontre, existe chez E. coli et d'autres bacteries.