Back to Search Start Over

Evaluation of aqueous cytokine levels in eyes with Fuchs endothelial corneal dystrophy and bullous keratopathy

Authors :
S V Trufanov
A M Subbot
V V Vtorushina
K S Avetisov
N V Fisenko
Source :
Vestnik oftal'mologii. 137:13
Publication Year :
2021
Publisher :
Media Sphere Publishing Group, 2021.

Abstract

To evaluate cytokine levels in the aqueous humor (AH) of patients with Fuchs endothelial corneal dystrophy (FECD) and bullous keratopathy (BK).The study included 74 patients (74 eyes). The first group consisted of 31 patients (72.7±9.2 years) with FECD; the second group included 35 patients (72.4±9.1 years) with BK. The control group comprised 8 patients (74.3±4.1 years) with immature cataract. Before surgery, patients underwent pachymetry of the central cornea (RTvue-100 OCT, Optovue, USA). Patients of groups 1 and 2 underwent endothelial keratoplasty (DSAEK or DMEK), or penetrating corneal transplantation. Patients of the control group underwent phacoemulsification with implantation of intraocular lens. The initial stage of the surgery involved AH sample collection for evaluation of cytokine levels (IL-1β, IL-2, IL-4, IL-5, IL-6, IL-7, IL-8, IL-10, IL-12(p70), IL-13, IL-17, G-CSF, GM-CSF, IFNγ, MCP-1, MIP-1β and TNF-α) by fluorescent flow cytometry using the Bio-Plex Pro Human Cytokine Panel, 17-plex (Bio-Rad, USA).Multiplex analysis of the AH content did not show any statistically significant differences in cytokine levels between decompensated FECD and BK eyes. The levels of IL-6, IL-8, GM-CSF, IFNγ, MCP-1, MIP-1β were significantly elevated in FECD and BK eyes compared with healthy control. An insignificant deviation of IL-4 and IL-13 levels was detected in FECD and BK eyes compared with healthy controls. There were no significant differences in IL-1β and TNF-α (indicators of acute inflammation) between the study groups.The obtained data confirm that FECD and BK are associated with disruption of ocular immune privilege that leads to chronic local inflammation, which in turn causes remodeling of the corneal tissues resulting in fibrosis.Изучить содержание эндогенных биологически активных веществ во внутриглазной жидкости (ВГЖ) у пациентов с эндотелиальной дистрофией роговицы Фукса (ДФ) и буллезной кератопатией (БК).В исследование включены 74 пациента (74 глаза). 1-ю группу составили 31 пациент (72,7±9,2 года) с ДФ. 2-я группа представлена 35 больными (72,4±9,1 года) с БК. В контрольную группу включены 8 больных (74,3±4,1 года) с незрелой катарактой. До операции пациентам выполняли пахиметрию центральной зоны роговицы (RTvue-100 OCT, Optovue, США). Пациентам 1-й и 2-й группы проводили эндотелиальную кератопластику (DSAEK или DMEK), или сквозную пересадку роговицы. Пациентам контрольной группы выполняли факоэмульсификацию с имплантацией интраокулярной линзы. На начальном этапе операции были взяты образцы ВГЖ для определения концентрации цитокинов (IL-1β, IL-2, IL-4, IL-5, IL-6, IL-7, IL-8, IL-10, IL-12(p70), IL-13, IL-17, G-CSF, GM-CSF, IFNγ, MCP-1, MIP-1β и TNF-α) методом флуоресцентной проточной цитометрии с использованием Bio-Plex Pro Human Cytokine Panel, 17-plex (Bio-Rad, США).Мультиплексный анализ состава ВГЖ не выявил статистически значимых различий концентраций цитокинов в ВГЖ у пациентов с ДФ в фазе декомпенсации и БК. Обнаружено достоверное повышение уровня IL-6, IL-8, GM-CSF, IFNγ, MCP-1, MIP-1β в ВГЖ у пациентов 1-й и 2-й групп по сравнению с показателями контрольной группы. Отмечено незначительное изменение содержания IL-4 и IL-13 у пациентов с ДФ и БК по сравнению с контролем. Сравнение концентрации показателей острой воспалительной реакции (IL-1β и TNF-α) в ВГЖ не выявило статистически значимых различий между группами.Полученные данные подтверждают, что в основе ДФ и БК лежит нарушение механизма «иммунной привилегии» глаза, приводящее к развитию хронической локальной воспалительной реакции, обусловливающей в том числе ремоделирование роговичной ткани с исходом в фиброз.

Details

ISSN :
0042465X
Volume :
137
Database :
OpenAIRE
Journal :
Vestnik oftal'mologii
Accession number :
edsair.doi.dedup.....81401bf2f4fe9bed34a875df68ad3e69