Effects of bilirubin on transepithelial transport of sodium, water, and urea

Effects of bilirubin on transepithelial transport of sodium, water, and urea. Urinary concentrating defects and renal salt wasting have been described in the hyperbilirubinemic Gunn strain of rat. Homozygous animals demonstrate significant reductions in renal medullary urea and sodium ion concentrations. These observations are consistent with possible bilirubin associated disorders in the transepithelial transport of water and solute. To test this hypothesis, measurements of active sodium transport and passive water and urea fluxes were made in hemibladders isolated from the Dominican toad, Bufo marinas. Tissues were exposed to amphibian bicarbonate Ringer's solution containing 0.1 mM bilirubin with 0.05% bovine serum albumin (BSA) or BSA alone Vasopressin-stimulated sodium transport, as reflected by short circuit current (SCC), was inhibited by 18 ± 6% in the presence of bilirubin (N = 10; P < 0.02). Cyclic AMP (p-Cl-phenylthio cAMP 10 -5 M) stimulated SCC was inhibited to a similar degree in the presence of bilirubin. The inhibition was noted only when bilirubin was in the serosal bath, and it could be abolished with BSA 0.5%. Bilirubin had no effect on the increase in SCC induced by higher concentrations of cyclic AMP (10-4 M), aldosterone, or amphotericin B. Furthermore, bilirubin had no effect on the hydro-osmotic response to vasopressin and vasopressin-induced changes in urea permeability. These findings show that short-term exposure to bilirubin exerts a tissue-specific effect on the vasopressin-stimulated active transport of sodium but has no effect on the vasopressin-induced fluxes of water and urea.Effets de la bilirubine sur le transport transépithélial de sodium, d'eau, et d'urée. Des défauts de concentration urinaire et une fuite rénale de sodium ont été observés dans la souche de rats hyperbilirubinémiques Gunn. Les animaux homozygotes présentent une réduction significative des concentrations en urée et en ion sodium dans la médullaire rénale. Ces observations sont compatibles avec des désordres peut-être liés à la bilirubine du transport transépithélial d'eau et de solutés. Afin de tester cette hypothèse, des mesures du transport actif du sodium et des flux passifs d'eau et d'urée ont été effectuées dans des hémi-vessies isolées à partir du Crapaud Dominicain Bufo marinus. Les tissus étaient exposés à une solution de Ringer bicarbonate pour amphibiens contenant 0,1 mM de bilirubine avec 0,05% de sérum albumine de boeuf (BSA) ou de la BSA seule. Le transport de sodium stimulé par la vasopressine reflété par le courant de court circuit (SCC) était inhibé de 18 ± 6% en présence de bilirubine (N = 10; P < 0,02). Le SCC stimulé par l'AMP cyclique (p-Cl-phénylthio cAMP 10 -5 M) était inhibé de façon semblable en présence de bilirubine. L'inhibition était notée uniquement quand la bilirubine était dans le bain séreux, et ne pouvait être abolie avec 0,5% de BSA. La bilirubine n'avait pas d'effet sur l'augmentation de SCC induite par des concentrations plus élevées de cAMP (10-4 M), par l'aldostérone ou par l'amphotéricine B. De plus, la bilirubine était sans effet sur la réponse hydro-osmotique à la vasopressine, ni sur les modifications de la perméabilité à l'urée induite par la vasopressine. Ces résultats montrent qu'une courte exposition à la bilirubine exerce un effet spécifique de tissu sur le transport actif du sodium stimulé par la vasopressine, mais est sans action sur les flux induits par la vasopressine d'eau et d'urée.