Abnormal relationship between sodium intake and sympathetic nervous system activity in salt-sensitive patients with essential hypertension

Abnormal relationship between sodium intake and sympathetic nervous system activity in salt-sensitive patients with essential hypertension. To examine the mechanisms underlying the sensitivity to sodium intake in a subset of patients with essential hypertension, we studied the effects of different sodium intake (10, 100, 200 mEq/day) on blood pressure, the function of the renin-angiotensin-aldosterone system, and on blood levels of catecholamines in 20 patients with essential hypertension and 10 normal subjects. Mean blood pressure (MBP) was not different in hypertensive and normal subjects during low sodium diet. But, with high sodium intake, MBP increased by at least 10% in 12 patients (salt-sensitive), whereas in the remaining 8 patients (salt-resistant) and in normal subjects, MBP did not change significantly. This phenomenon cannot be attributed to differences in sodium retention because the percent change in body weight and the urinary sodium excretion in the salt-sensitive patients was not different than it was in salt-resistant patients or in normal subjects. The observed difference in blood pressure response to high sodium intake in salt-sensitive patients is also not dependent on an impaired suppressibility of the renin-angiotensin-aldosterone system because there were no significant differences in the basal levels of PRA and aldosterone between the groups, and because the orthostatic increments in PRA were significantly lower in salt sensitive than they were in the salt-resistant patients and in normal subjects. Plasma norepinephrine (NE) levels were not significantly different between normal subjects or hypertensive patients while on low sodium intake. But during high sodium intake, they decreased significantly (P < 0.05) in normal subjects (from 22 ± 3.4 to 12 ± 2.3 ng/dl) and in salt-resistant patients (from 17 ± 4.5 to 13 ± 2.4 ng/dl) but not in salt-sensitive patients (from 20 ± 1.9 to 22 ± 3.2 ng/dl). Furthermore, the majority of salt-sensitive patients displayed inappropriately high plasma NE in relation to their urine excretion of sodium during high sodium intake. Finally, the increments in plasma NE after 5min of standing were significantly greater in salt-sensitive patients than they were in salt-resistant patients and normal subjects during both low or high sodium intake. These data indicate that a subset of patients with essential hypertension may have impaired suppressibility of plasma NE during high sodium intake, which suggests hyperactivity of the sympathetic nervous system in these patients. These aberrations may be responsible for the increase in MBP in the salt-sensitive patients during high sodium intake.Relation anormale entre l'ingestion de sodium et l'activité du système nerveux sympathique chez les malades atteints d'hypertension essentielle sensibles au sel. Afin d'étudier les mécanismes qui sous-tendent la sensibilité à l'apport de sodium dans un sous-groupe de malades atteints d'hypertension essentielle, les effets de différents apports de sodium (10, 100, 200 mEq/jour) sur la pression artérielle, la fonction du système rénine-angiotensine-aldostérone, et les concentrations sanguines de catécholamines ont été évaluées chez 20 malades atteints d'hypertension essentielle et chez 10 sujets normaux. La pression artérielle moyenne (MBP) n'était pas différente chez les malades hypertendu et les sujets normaux recevant une alimentation pauvre en sodium. Mais, avec le régime riche en sodium, MBP a augmenté d'au moins 10% chez 12 malades (sensibles au sel) alors que chez les autres 8 malades (résistants au sel) et chez les sujets normaux MBP n'a pas changé de façon significative. Ce phénomène ne peut pas être attribué à des différences de rétention de sodium parce que le pourcentage de modifications du poids corporel et l'excrétion urinaire de sodium chez les malades sensibles au sel ne sont pas différents de ceux observés chez les malades résistants au sel ou chez les sujets normaux. La différence de pression artérielle observée chez les malades sensibles au sel au cours de l'alimentation riche en sodium n'est pas non plus dépendante d'une altération du freinage du système rénine-angiotensine-aldostérone parce qu'il n'a pas été observé de différences significatives dans les concentrations basales de PRA et d'aldostérone entre les groupes, et parce que l'augmentation orthostatique de PRA était significativement plus faible chez les malades sensibles au sel que chez les malades résistants au sel et les sujets normaux. Les concentrations plasmatiques de la norépinéphrine (NE) n'étaient pas significativement différentes entre les sujets normaux et les malades hypertendus soumis à un régime pauvre en sel. Mais, au cours du régime riche en sel ils ont diminué significativement (P < 0,05) chez les sujets normaux (de 22 ± 3,4 à 12 ± 2,3 ng/dl) et chez les malades résistants au sel (de 17 ± 4,5 à 13 ± 2,4 ng/dl) mais non chez les malades sensibles au sel (de 20 ± 1,9 à 22 ± 3,2 ng/dl). De plus, la majorité des malades sensibles au sel ont eu une concentration plasmatique de NE élevée de façon inappropriée par rapport à leur excrétion urinaire de sodium au cours du régime riche en sel. Enfin, les augmentations de NE plasmatique après 5min de position debout ont été significativement plus grandes chez les malades sensibles au sel que chez les malades résistants au sel et les sujets normaux aussi bien au cours du régime riche que du régime pauvre en sodium. Ces résultats indiquent qu'un sous-groupe de malades atteints d'hypertension essentielle peut avoir une altération du freinage de la NE plasmatique au cours de l'ingestion d'un régime riche en sodium ce qui suggère une hyperactivité du système nerveux sympathique chez ces malades. Ces désordres peuvent être responsables de l'augmentation de MBP chez les malades sensibles au sel au cours de l'ingestion d'une régime riche en sodium.