Avaliação do potencial da monensina em predispor o acúmulo hepático de cobre em ovinos

Objetivou-se avaliar a influência da monensina sódica sobre o acúmulo hepático de cobre em ovinos. Haja vista, que ionóforos podem alterar a absorção, disponibilidade e distribuição tecidual de minerais em muitos tecidos do organismo. Foram utilizados 24 ovinos mestiços das raças Santa Inês x Dorper com média de três meses de idade e peso medio de 30 kg ao início do experimento, que receberam dieta basal calculada em 2,75% do peso corpóreo, sendo 50% de concentrado comercial (7,13 ppm de Cu) e 50% de feno de capim coast-cross (3,72 ppm de Cu) e 10 gramas de sal mineral (5,9 ppm de Cu). Os cordeiros foram distribuídos em quatro grupos distintos, sendo: Controle apenas dieta basal; Monensina (Mon) - dieta basal e 30 ppm de monensina sódica; Cobre (Cu) - dieta basal acrescida de 10 mg/kg P.V./dia de cobre, na forma de sulfato de cobre pentahidratado; e grupo Monensina+Cobre (MonCu) - dieta basal acrescida de 10 mg/kg P.V./dia de cobre e 30 ppm de monensina sódica. O período experimental teve duração de 14 semanas. Foram coletadas amostras de figado e bile no início por biópsia, e ao final do experimento por necropsia, para determinação de minerais, assim como amostras semanais de sangue para avaliação bioquímica, hematológica e mineral. Foi realizada análise estatística por meio de fatorial 2x2 considerando como fatores a inclusão ou não de cobre e monensina na dieta. Somente um animal apresentou quadro clínico de intoxicação cúprica acumulativa. As concentrações de cobre no fígado no início do experimento variaram entre 243,8 e 345,4 ppm não havendo diferença entre os grupos experimentais. As concentrações médias e desvios-padrão em ppm do cobre hepático ao final do experimento foram 3.363 ± 576 para o grupo MonCu; 2560 ± 524 para o grupo Cu; 562 ± 168 para o grupo Mon e 253 ± 131 para o grupo Controle. Ao final do estudo a concentração de cobre hepático foi influenciada pela suplementação com cobre (P = 0,0001) e monensina (P = 0,0003). Os grupos suplementados com cobre tiveram redução dos teores de ferro hepático (P = 0,0287) e aumento das concentrações de cobre na bile. A avaliação bioquimica demonstrou elevação da atividade sérica da GGT e AST (P < 0,05) nos grupos Cu e MonCu a partir da décima primeira semana do experimento em relação aos grupos Controle e Mon. O aumento da atividade destas enzimas foram influenciadas pela suplementação de cobre (P = 0,0340), enquanto os grupos suplementados com monensina apresentaram menores valores de creatinina quinase. Os resultados obtidos permitem concluir que a monensina interfere positivamente com o acúmulo hepático de cobre sendo que a sumplentação deste aditivo pode predispor a quadros de intoxicações cúprica em ovinos. The aim of this study was to verify if monensin can change the accumulation of cooper in the liver of sheep, in view of ionophores can alter the absorption, availability, tiissue distribution of many minerals in the body. Twenty four crossbred Dorper X Santa Inês lambs wiht mean age of 3 months and wheitgh 30 kg at the begining of trial recived a basal diete calculated by 2,75% of body wheigth of 50% concentrade (7,13 ppm of Cu) and 50% cost-cross hay (3,72 ppm of Cu) and 10 g of mineral salt (5,9 ppm of Cu). Lambs were randomly distributed in four groups: Control: basal diet, Mon Group reciving basal diet plus 30 mg of monensin; Cu group: basal diet plus 10 mg Cu B.W of CuSO4.5H2O solution; Group CuMon: basal diet plus 30 mg of monensin and 10 mg of Cu B.W. The exeperimental period lasted for fourteen weeks. Liver samples were obtined by liver biopsy initially and at the end by necropsy when lambs were slaughterd. Blood samples were obtained weekly for determination of biochemical, hematological and mineral. Statistical analysis using a 2x2 factorial was conducted considering the factors copper and monensin in the diet and the interaction between them to evaluate the hepatic copper at the beginning and at the end of the study. Only one of animal of group MonCu exhibit clinical sings of copper toxicosis. Copper concentrations in the liver at the beginning of the experiment ranged between 243,8 and 345,4 ppm with no difference between experimental groups. Mean concentrations and standard deviations in ppm of hepatic copper at the end of the experiment were 3,363 ± 576 for MonCu group; 2560 ± 524 for Cu group; 562 ± 168 for the Mon group and 2538 ± 131 for the control group. At the end of the study liver concentrations and total hepatic copper accumulation were influenced both by the amount of dietary copper (P = 0.0001) and of monensin (P = 0.0003). The groups supplemented with copper had reduced levels of hepatic iron (P = 0.0287) and increased concentrations of copper in the bile. The biochemical evaluation demonstrated elevated serum AST and GGT activity (P