Central Serous Chorioretinopathy - an Overview

Central serous chorioretinopathy (CSCR) is characterised by retinal serous detachment usually localised in the macular region. CSCR predominantly affects men between 30 and 50 years of age. Traditional classification differentiates between acute (duration shorter than 4 to 6 months) and chronic disease (duration longer than 4 to 6 months). The pathogenesis is multifactorial and current thinking assumes the presence of localised choroidal hyperpermeability with subsequent secondary changes in the retinal pigment epithelium (RPE). The symptoms of acute CSCR include central blurred vision, often with deterioration in visual acuity. Optical coherence tomography (OCT) reveals subretinal fluid (SRF) and/or single retinal pigment epithelial detachments. Fluorescein angiography (FA) usually shows a leaking point with absent or only minor RPE changes in the acute phase and indocyanine green angiography (ICG) highlights circumscribed areas of thickened and hyperpermeable choroid. Acute cases may show spontaneous resolution of SRF, but may also recur and/or become chronic. After the initial diagnosis, spontaneous remission is seen in about 70 to 80% of cases, with a recurrence rate of about 50%. Due to the favourable spontaneous course, it is recommended to wait for 4 to 6 months after the first symptoms manifest. Steroid therapy is considered as a major risk factor. Chronic cases are characterised by slow deterioration in visual acuity with reduced contrast and colour perception. There are extensive RPE changes, with secondary degenerative changes of the photoreceptors. The disease can by complicated by choroidal neovascularisation (CNV), especially in elderly patients. The literature lists a number of treatments: The leakage point (visible in the FA) can be treated by focal laser therapy, either micropulse laser or, if sufficiently distant from the fovea, by argon laser coagulation. Randomised trials in chronic CSCR demonstrated good outcomes with photodynamic therapy. With observation periods ranging from 3 to 6 months, several case series reports found improvement after systemic administration of mineralocorticoid receptor antagonists, carbonic anhydrase inhibitors or non-steroidal anti-inflammatory drugs. In the presence of secondary CNV, anti-VEGF treatment should be initiated. It is unclear whether the combination with PDT might be useful.Die Chorioretinopathia centralis serosa (CCS) ist durch eine seröse Abhebung der Netzhaut in der Makula charakterisiert. Es sind meist Männer zwischen 30 und 50 Jahren betroffen. Es wird eine akute Form (Krankheitsdauer kürzer als 4 – 6 Monate) von einer chronischen Form (länger als 4 – 6 Monate) unterschieden. Die Pathogenese ist multifaktoriell, es wird aktuell von einer lokalen Hyperpermeabilität der Chorioidea mit sekundären Veränderungen der Photorezeptoren und des retinalen Pigmentepithels (RPE) ausgegangen. Symptome einer akuten CCS sind ein zentrales Verschwommensehen bei häufig geringer Visusverschlechterung. Die optische Kohärenztomografie (OCT) zeigt subretinale Flüssigkeit mit oder ohne einzelne Pigmentepithelabhebungen, in der Fluoresceinangiografie (FAG) findet man meist einen Quellpunkt, die Indocyaningrünangiografie (ICG) zeigt umschriebene Areale verdickter chorioidaler Gefäße. Die akute Form kann spontan abheilen, aber auch rezidivieren und/oder in eine chronische Form übergehen. Nach Erstdiagnose zeigt sich in ca. 70 – 80% der Fälle eine spontane Remission, in ca. 50% kommt es zu einem Rezidiv. Aufgrund des guten Spontanverlaufes sollte bei Erstmanifestation in den ersten 4 – 6 Monaten zugewartet werden. Steroidtherapie gilt als Hauptrisikofaktor. Bei der chronischen Form tritt eine langsame Visusverschlechterung mit vermindertem Kontrastsehen und Farbsehen ein. Es imponieren flächige Veränderungen im RPE mit sekundären degenerativen Veränderungen der Photorezeptoren. Als Komplikation, besonders bei älteren Patienten, kann eine chorioidale Neovaskularisation (CNV) auftreten. Mögliche Therapien sind: Eine fokale Lasertherapie des in der FAG sichtbaren Quellpunktes kann mit Mikropulslaser- oder bei ausreichender Entfernung zur Fovea mit Argonlaserkoagulation behandelt werden. Bei der chronischen CCS belegen Studien, dass die photodynamische Therapie (PDT) gute Resultate zeigt. Für die Therapie mit Mineralkortikoid-Antagonisten gibt es Fallserienberichte mit einer Evidenz der Behandlung für einen Beobachtungszeitraum von 3 – 6 Monaten. Bei Vorliegen einer sekundären CNV sollte eine Anti-VEGF-Therapie erfolgen. Es ist unklar, ob dabei eine Kombinationstherapie mit PDT sinnvoll ist.