Ангиотензин II и его роль в регуляции толерантности сердца к действию ишемии/реперфузии. Ингибиторы АПФ и антагонисты АТ1-рецептора ангиотензина II

Цель обзора анализ данных о роли ангиотензина II в регуляции толерантности сердца к действию ишемии/реперфузии, а также анализ данных о кардиопротекторных свойствах ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и антагонистов АТ1рецептора ангиотензина II. Установлено, что ангиотензин II оказывает инфарктлимитирующий эффект, который, по одним данным, связан с активацией АТ1рецептора, по другим является следствием стимуляции АТ2рецептора. Кроме того, ангиотензин способствовал улучшению сократимости сердца в реперфузионном периоде, эффект был связан с активацией AT1рецептора. Установлено, что ангиотензин II и АТ1рецептор участвуют в инфарктлимитирующем эффекте ишемического прекондиционирования. Экспериментальные данные о способности антагонистов AT1рецептора влиять на размер инфаркта носят противоречивый характер: есть сообщения о способности этих антагонистов оказывать инфарктлимитирующий эффект, есть данные об отсутствии у них подобного эффекта. Экспериментальные данные свидетельствуют, что ингибиторы АПФ оказывают инфарктлимитирующий эффект, который связан с увеличением уровня брадикинина и усилением продукции NO. Нет убедительных данных о том, ингибиторы АПФ и антагонисты АТ1рецептора оказывают инфарктлимитирующий эффект у пациентов с острым инфарктом миокарда. Однако ингибиторы АПФ и антагонисты АТ1рецептора препятствуют постинфарктному ремоделированию сердца.
The review analyzes reports on the role of angiotensin II in regulation of heart tolerance to ischemia/reperfusion and cardioprotective properties of angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitors and angiotensin II AT1receptor antagonists. Angiotensin II is known to have an infarctlimiting effect, which according to some reports is associated with activation of the AT1 receptor and according to other reports results from stimulation of the AT2 receptor. In addition, angiotensin improves heart contractility during reperfusion, which is associated with activation of the AT1 receptor. Angiotensin II and AT1 receptor are also involved in the infarctreducing effect of ischemic preconditioning. Experimental data on the ability of AT1 receptor antagonists to influence the infarct size are inconsistent one study showed that these antagonists can exert an infarctlimiting effect whereas there is some evidence against such effect. Experimental studies have suggested that ACE inhibitors can restrict the infarct size, which is associated with increased bradykinin level and NO production. There is no convincing evidence that ACE inhibitors and AT1 receptor antagonists can restrict the infarct size in patients with acute myocardial infarction. However, ACE inhibitors and AT1 receptor antagonists prevent postinfarction heart remodeling.
№3 (2019)