Leberischämie/Reperfusion führen zu einer Aktivierung von Kupfferzellen mit einer erhöhten Freisetzung von Tumornekrosefaktor-α und Interleukin-6

Die Ischamie und Reperfusion der Leber konnen zu Einschrankungen der Organfunktion bis zum Leberversagen fuhren. Als Ursache fur die Beeintrachtigung der Hepatocyten- funktion wird neben Storungen der Mikrozirkulation eine Beteiligung inflammatorischer Mediatoren (TNF-α, IL-6, IL-1, Prostaglandine) diskutiert, die von Kupfferzellen unter diesen pathophysiologischen Bedingungen in erhohtem Mas freigesetzt werden. Es gibt Hinweise dafur [1, 2], das Hepatocytenfunktionen nach Ischamie/Reperfusion durch die veranderte Freisetzung von Mediatoren aus Kupfferzellen reguliert werden. Es war das Ziel dieser Studie, die veranderte Sekretion von TNF-α und IL-6 (hepatocyte-stimulating-factor) aus Kupfferzellen an einem Leberischamiemodell zu untersuchen.