Der Einfluss von Massentransfusion und Schädel-Hirn-Trauma auf die Seruminflammationsmarker TIMP‑1 und MMP‑9 bei polytraumatisierten Patienten

Die Morbiditat und Mortalitat polytraumatisierter Patienten wird wesentlich durch das Ausmas der posttraumatischen Inflammationsreaktion beeinflusst. In einer genomweiten mRNA-Microarray-Analyse konnte ein funktionelles Netzwerk an Genen, darunter die Matrixmetalloproteinase MMP‑9 und ihr Inhibitor TIMP‑1 (Tissue Inhibitor of Matrix Metalloproteinase‑1) identifiziert werden, welches in Abhangigkeit der klinischen Parameter „Massentransfusion (MT)“ sowie „Schadel-Hirn-Trauma (SHT)“ signifikant unterschiedlich exprimiert war. Ziel der vorliegenden Arbeit war es nun, die Serumkonzentrationen von TIMP‑1 und MMP‑9 in Abhangigkeit dieser klinischen Variablen in der fruhen posttraumatischen Phase zu untersuchen. In diese prospektive Studie wurden Patienten (≥18 Jahre) mit einem „Injury Severity Score“ (ISS) ≥ 16 Punkte eingeschlossen. Die Unterteilung des Kollektivs erfolgte anhand der klinischen Parameter MT (≥ 10EK/24 h) und SHT (CCT-positiv). Die Bestimmung der Serumkonzentrationen (0 h, 6 h, 12 h, 24 h, 48 h, 72 h) erfolgte mittels ELISA („Enzyme-linked Immunosorbent Assay“). Massentransfundierte Patienten (n = 21; 50 ± 15,7 Jahre; ISS 39 ± 12,8 Punkte) zeigten eine insgesamt signifikant erhohte TIMP‑1-Konzentration (p = 0,003) sowie signifikant hohere TIMP‑1-Level nach 12–72 h. SHT-Patienten (n = 28; 44 ± 19 Jahre; ISS 42 ± 10 Punkte) zeigten signifikant hohere MMP‑9-Konzentrationen im posttraumatischen Verlauf (p = 0,049). Polytraumatisierte Patienten, die massentransfundiert wurden, wiesen signifikant hohere TIMP‑1-Konzentrationen auf als Nichtmassentransfundierte. Dies scheint Ausdruck einer massiv uberschiesenden Inflammationsreaktion zu sein und stellt so einen wesentlichen Faktor bei der Pathogenese der schweren posttraumatischen Immundysfunktion dieses Kollektivs dar. Der signifikante MMP‑9-Anstieg bei begleitendem SHT spiegelt die zentrale Rolle der Matrixmetalloproteinase in der Pathophysiologie des SHT wider.