Transendotheliale Sauerstoffradikalbildung und periportale Lipidperoxidation nach warmer Ischämie und Reperfusion der Leber

Im Rahmen des Reperfusionsschadens nach warmer Ischamie der Leber wird eine mogliche pathogenetische Rolle von freien Sauerstoffradikalen und reaktiven Sauerstoffmetaboliten kontrovers diskutiert [1]. Eine endotheliale Bildung des Sup eroxidradikals und von Wasserstoffsuperoxid konnte am postischamischen Endothel von Lunge, Herz und Intestinum bereits histochemisch demonstriert werden [2]. Die Spezifitat der zytochemischen Nachweismethode fur das Superoxidanionradikal mittels Diaminobenzidin (DAB)- Mn++ wurde inzwischen validiert [3]. Unter Ischamie und Reperfusion kommt es zu einer Aktivierung der Kupfferschen Sternzellen, denen eine entscheidende Rolle bei der Erzeugung von freien Sauerstoffradikalen zugeschrieben wird [4]. Sauerstoffradikale sind geno- und zytotoxisch, sie schadigen vor allem Fettsauren der Zellmembranen durch Lipidperoxidation und konnen so zu einer Membrandesintegration fuhren. Peroxidative Veranderungen an Carbonylgruppen von Lipiden und Proteinen konnen nach Derivatisierung zytochemisch nachgewiesen werden [5].