Evidencia de mecanismos inflamatorios en la osteoartritis

Clasicamente, la artrosis (OA) no ha sido considerada una artropatia inflamatoria por la escasez de neutrofilos en el liquido sinovial y la ausencia de manifestaciones sistemicas de inflamacion. Ademas, las caracteristicas del cartilago articular (avascular, alinfatico y aneural) impiden cumplir los signos clasicos de la inflamacion (enrojecimiento, hinchazon, calor y dolor). Sin embargo, gracias a los avances en biologia molecular y celular, son multiples los estudios que demuestran que diversos mediadores proinflamatorios, como las citocinas interleucina 1b y factor de necrosis tumoral a, pueden ser importantes en el desarrollo de esta enfermedad. Asi, la estimulacion de condrocitos, unico representante del cartilago articular y por ello principal encargado de mantener la matriz extracelular del cartilago, con estas citocinas proinflamatorias incrementa la produccion de las metaloproteasas, enzimas proteoliticas clave en la degradacion irreversible de la arquitectura articular normal. Tambien inhiben la sintesis de proteoglucanos y colageno tipo II, estimulan la produccion de especies reactivas de oxigeno como el oxido nitrico e incrementan la produccion de prostaglandina E2. Asimismo, es evidente que los efectos de la inflamacion sinovial favorecen la desregulacion en la funcion del condrocito y la perdida del equilibrio entre las actividades anabolicas y catabolicas del condrocito, imprescindibles para mantener la integridad articular normal.