Abnormal Atrial Action Potential Restitution and Increased Intraatrial Conduction Time Contribute to the Inducibility of Atrial Fibrillation in Brugada Syndrome

要旨 背景：致死的な心室性不整脈は Brugada 症候群の特徴であるが，その不整脈発生基盤は心室のみにとどまらず，心房においても同様の変化がみられ，上室性不整脈の基盤を形成していると考えられている．しかしながら，上室性不整脈の電気生理学的背景はあまり知られていない．そこで我々は Brugada 症候群と対照群での心房筋の脱分極と再分極の電気生理学的指標について比較検討した．対象：全例 pilsicainide 負荷試験陽性であったBrugada 症候群 18 症例で，心房細動 (AF) の既往は認めなかった．対照群として，房室結節回帰性頻拍，WPW症候群，右室流出路起源心室頻拍にて心臓電気生理学的検査，カテーテルアブレーションを施行した 11 症例で比較検討した．方法：右心耳よりプログラム刺激を基本刺激周期 600 ms および 400 ms で 2 連早期刺激まで施行した．次に単相性活動電位 (MAP) を高位右房側壁より記録した．心房内伝導時間 (IACT) は刺激スパイクから遠位冠静脈洞内電位で計測した． 結果：対照群では全例 AF は誘発されず，Brugada 症候群では全例 AF が誘発された．対照群と Brugada 症候群間で，基本刺激時における MAP 持続時間 (MAPD) および IACT に有意差はなく，また右房有効不応期にも有意差は認めなかった．最短拡張期における MAPD は，Brugada 症候群で短縮しており，IACT 延長率は Brugada 症候群で有意に延長していた．Brugada 症候群間で MAPD の回復曲線における最大スロープは有意に大きかった．結語：我々の検討では，BS において，最短拡張期における MAPD の短縮，MAPD の回復曲線の最大スロープの増大および，IACTの延長が AF の易誘発性に関与していると考えられた．