Intoxication volontaire à l’oxybate de sodium : à propos d’un cas

Objectifs L’acide gamma-hydroxybutyrique (GHB) est principalement connu pour son usage recreatif ainsi que son implication dans les cas de soumission chimique. Neanmoins, cette substance est egalement utilisee en therapeutique humaine, sous la forme d’un sel de sodium (oxybate de sodium), dans la prise en charge de la narcolepsie. Malgre un profil de securite acceptable, l’oxybate de sodium reste un medicament psychotrope a risque et plusieurs cas d’intoxication ont ete rapportes dans la litterature [1] . Plusieurs auteurs ont egalement souligne des alterations neuropsychiatriques associes a son usage. Dans ce contexte, nous rapportons un cas d’intoxication non mortelle associant une combinaison ethanol-oxybate de sodium. Methode Une femme de 40 ans, avec un antecedent de narcolepsie, a ete admise en soins intensifs pour la prise en charge d’un coma consecutif a l’ingestion volontaire (tentative de suicide) d’oxybate de sodium et d’alcool (delai suppose entre l’ingestion et les prelevements : entre 5 a 9 heures). Son traitement habituel comprenait de l’oxybate de sodium (4,5 g/j) et de l’escitalopram (10 mg/j). A son admission, elle etait eupneique et le score de Glascow etait de 3/15. Le reste des examens cliniques et biologiques etaient sans particularite, en dehors d’une legere hypernatremie (147 mmol/L). Compte tenu du contexte, des analyses toxicologiques, incluant le dosage de GHB, ont ete realisees dans le plasma et l’urine. Resultats Une recherche toxicologique large, effectuee par LC-UV et par GC-MS, s’est averee negative sur le plasma et l’urine. L’ethanolemie etait de 0,88 g/L. Le dosage du GHB, effectue par LC-MS/MS en mode ESI- et MRM, a mis en evidence des concentrations de 146 mg/L et 6923 mg/L dans le plasma et l’urine, respectivement. Conclusion Pharmacologiquement, le GHB est classe comme un depresseur du systeme nerveux central (SNC). Son mecanisme d’action implique une interaction avec les recepteurs GABA-B cerebraux et avec une famille de recepteurs specifiques, exprimes principalement dans le SNC. Par voie orale, le GHB est rapidement absorbe et elimine, avec des fenetres de detection d’environ 4-5 h dans le plasma et 8-10 h dans l’urine. Cependant, l’elimination du GHB suit une cinetique non lineaire, ce qui en fait une molecule difficile a utiliser, avec un risque de surdosage notable [2] . Plusieurs cas d’intoxication impliquant le GHB ont ainsi ete rapportes dans la litterature, dont des cas impliquant sa forme pharmaceutique, l’oxybate de sodium. Les concentrations sanguines et urinaires, dans de tels cas, sont caracterisees par une grande heterogeneite, avec des concentrations allant de 140 mg/L a 390 mg/L et de 300 mg/L a 1700 mg/L dans le sang et l’urine, respectivement. Il est cependant important de noter que, dans ces cas, le GHB est rarement identifie seul, mais associe a d’autres depresseurs du SNC, tels que l’ethanol ou les benzodiazepines [3] . Dans le cas rapporte ici, les concentrations plasmatique (146 mg/L) et urinaire (6923 mg/L) de GHB etaient du meme ordre de grandeur que celles rapportees dans les autres cas. De plus, l’ethanolemie etait elle aussi significative sur le plan toxicologique. En conclusion, et malgre un profil de securite plus eleve que le GHB illicite et les autres analogues du GHB, l’oxybate reste une substance psychotrope relativement dangereuse, devant etre prescrite et utilisee par des medecins experimentes, et devant demeurer strictement reglementee par les autorites.